Les SARMs (Selective Androgen Receptor Modulators — modulateurs sélectifs du récepteur aux androgènes) sont une classe de composés non-stéroïdiens qui se lient au récepteur aux androgènes (AR) — le même récepteur que la testostérone et la dihydrotestostérone — mais qui, en principe, présentent une sélectivité tissulaire préférentielle pour le muscle squelettique et l'os par rapport à la prostate, la peau ou d'autres tissus. Cette promesse — reproduire les effets anabolisants des stéroïdes sur le muscle et l'os sans les effets androgéniques indésirables sur la prostate, la peau, les cheveux ou la voix — a suscité un intérêt clinique majeur depuis les années 1990 pour le traitement de la sarcopénie, de la cachexie néoplasique, de l'ostéoporose et de l'hypogonadisme. Vingt-cinq ans plus tard, le bilan est très nuancé : aucun SARM n'a obtenu d'AMM pour usage humain dans aucun pays au 30 juillet 2026, les essais cliniques ont produit des résultats modestes, la sélectivité tissulaire "sur le papier" ne se traduit pas cliniquement de manière aussi propre qu'espéré, et des cas d'hépatotoxicité grave sont désormais bien documentés dans la littérature médicale — dont plusieurs cas de "drug-induced liver injury" (DILI) rapportés avec l'ostarine, le LGD-4033 (ligandrole), le RAD-140 (testolone), et le stenabolic. Dans le même temps, le marché "research chemical" a explosé, avec une utilisation "off-label" massive en musculation et une contamination fréquente des compléments alimentaires par des SARMs non déclarés. La FDA a émis une mise en garde publique en 2017, la WADA les a explicitement inscrits sur sa liste des interdictions (catégorie S1.2). Cet article est le hub de référence du cluster SARMs de notre site : il détaille ce qu'est réellement un SARM, son mécanisme moléculaire, les principales molécules disponibles (ostarine, LGD-4033, RAD-140, andarine, YK-11, cardarine qui n'est pas techniquement un SARM), les données cliniques disponibles, les risques réels, le cadre légal en France, et sert de point d'entrée vers les articles détaillés dédiés à chaque molécule (par exemple ostarine, RAD-140, ligandrol). Il vient combler une lacune éditoriale spécifique du site français dans l'espace SARMs.
Qu'est-ce qu'un SARM ?
Un SARM est un composé non-stéroïdien de petite taille moléculaire (typiquement < 500 Da, biodisponible par voie orale) qui se lie au récepteur aux androgènes (AR) — le même récepteur nucléaire que celui de la testostérone et de la dihydrotestostérone — mais qui, contrairement aux stéroïdes anabolisants classiques (dérivés de la structure stéroïdienne à quatre cycles), présente en préclinique une sélectivité tissulaire préférentielle pour le muscle et l'os par rapport aux tissus androgéniques (prostate, peau, follicules pileux, larynx).
Cette sélectivité tissulaire, mesurée expérimentalement par le "ratio anabolisant/androgénique" (Q ratio dans les études), peut atteindre en préclinique 500:1 pour certains SARMs comme le LGD-4033 — contre 1:1 pour la testostérone native, 10:1 pour le trenbolone ou 3-5:1 pour l'oxandrolone. Cette différence spectaculaire "sur le papier" explique l'enthousiasme initial pour la classe.
Structure chimique
Les SARMs se répartissent en plusieurs classes chimiques principales :
Aryl-propionamides : ostarine (MK-2866, enobosarm), andarine (S-4) — issus de la modification structurale d'antagonistes historiques comme le bicalutamide et le flutamide
Bicycliques hydantoïnes : BMS-564,929 (développé par Bristol-Myers Squibb)
Quinolinones : LGD-4033 (ligandrole, Anabolicum), LGD-3303
Tétrahydroquinolines : S-40503, autres
Autres : RAD-140 (testolone), YK-11 (dérivé stéroïdien 4-aza qui reste souvent classé parmi les SARMs par convention commerciale)
Aucun SARM n'a la structure "à 4 cycles" classique des stéroïdes — c'est cette différence structurale qui les protège des voies de métabolisation stéroïdienne (5α-réductase, aromatase, 3β-HSD) et explique en partie leur profil pharmacologique distinct.
Cardarine (GW-501516) — un cas particulier
Attention : la cardarine (GW-501516), fréquemment vendue et utilisée comme un SARM par la communauté musculation, n'est PAS un SARM au sens strict. C'est un agoniste du récepteur PPAR-δ (Peroxisome Proliferator-Activated Receptor delta) — un récepteur nucléaire différent du récepteur aux androgènes. Elle produit des effets sur l'endurance et l'oxydation lipidique par un mécanisme totalement différent. La confusion nomenclature est courante mais fausse mécanistiquement. Le développement clinique de la cardarine a été interrompu en 2007 par GlaxoSmithKline en raison de la survenue de tumeurs multi-organes dans les études animales à long terme — préoccupation carcinogène majeure. C'est un composé à part traité dans notre article dédié.
Un cas similaire est celui du MK-677 (ibutamoren) — vendu sur le marché des "SARMs" mais qui est en réalité un sécrétagogue de la GH (agoniste ghrélinergique oral) — pas un modulateur du récepteur aux androgènes.
Mécanisme d'action : la sélectivité tissulaire théorique
Le mécanisme moléculaire des SARMs — et surtout la source de leur prétendue sélectivité tissulaire — est un sujet fascinant qui reste imparfaitement compris malgré 25 ans de recherche.
Le récepteur aux androgènes et son activation
Le récepteur aux androgènes (AR) est un récepteur nucléaire composé de quatre domaines :
Domaine N-terminal transactivateur (NTD) — hautement variable, interagit avec les cofacteurs
Domaine de liaison à l'ADN (DBD) — reconnaît les éléments de réponse aux androgènes (AREs)
Domaine de liaison au ligand (LBD) — poche où se lient testostérone, DHT et SARMs
Région charnière (hinge) — relie DBD et LBD
Après liaison du ligand, le complexe ligand-AR subit un changement conformationnel, se dimérise, se transloque au noyau, se lie aux AREs, et recrute des cofacteurs transcriptionnels (coactivateurs ou corépresseurs) qui modulent l'expression de gènes cibles.
D'où vient la "sélectivité" ?
Plusieurs mécanismes candidats — non-exclusifs — expliquent partiellement la sélectivité tissulaire préclinique des SARMs :
1. Recrutement différentiel des cofacteurs Les SARMs induisent des conformations du récepteur AR différentes de celles induites par la testostérone ou la DHT. Ces conformations recrutent préférentiellement certains cofacteurs (coactivateurs ou corépresseurs) qui sont eux-mêmes exprimés de manière tissu-spécifique. Un muscle exprime des cofacteurs différents d'une cellule prostatique — la même molécule de SARM peut donc activer la transcription dans le muscle et être moins efficace dans la prostate.
2. Absence de métabolisation stéroïdienne La testostérone est métabolisée en DHT (par la 5α-réductase) dans la prostate et la peau. La DHT est un agoniste AR beaucoup plus puissant que la testostérone dans ces tissus — d'où l'amplification locale des effets androgéniques. Les SARMs, ayant une structure non-stéroïdienne, ne sont pas substrats de la 5α-réductase — ils ne sont donc pas amplifiés localement dans les tissus androgéniques. Cet effet "négatif" (l'absence d'amplification) explique une partie de la sélectivité apparente sans qu'il s'agisse d'une vraie sélectivité intrinsèque.
3. Signalisation non-génomique divergente Certaines études (Narayanan, Dalton) ont montré que le SARM S-22 phosphoryle p38 MAPK dans les cellules prostatiques tandis que la DHT phosphoryle ERK. Dans les ostéoblastes exprimant AR, les deux composés phosphorylent ERK de manière similaire. Ces différences dans la signalisation non-génomique (rapide, cytoplasmique, indépendante de la transcription) peuvent contribuer aux effets tissulaires divergents.
4. Distribution pharmacocinétique Certains SARMs peuvent avoir une distribution tissulaire préférentielle (concentration plus élevée dans le muscle que dans la prostate) contribuant à une sélectivité "apparente" liée à la biodisponibilité locale.
La sélectivité en pratique clinique — moins nette
Point critique — la sélectivité tissulaire dramatique observée en préclinique (ratios 500:1) ne se traduit pas de manière aussi propre en clinique. Une revue critique publiée en 2025 dans Frontiers in Endocrinology (Selective androgen receptor modulators: a critical appraisal) conclut que les SARMs restent des "concepts pharmacologiques à séduction théorique mais preuves cliniques limitées". Les études cliniques disponibles montrent :
Suppression du testostérone endogène dose-dépendante (donc suppression HHG démontrée)
Suppression de la LH et FSH
Effet sur le SHBG
Effet sur la composition corporelle modeste (typiquement 1-2 kg de masse maigre en 12 semaines à doses standard)
Effets androgéniques présents mais atténués (acné, moduler)
Effets hépatiques parfois marqués (voir plus loin)
Autrement dit — la sélectivité tissulaire n'est pas absolue chez l'humain. Les SARMs restent des activateurs du récepteur aux androgènes avec suppression HHG documentée — pas un "stéroïde sans effet secondaire" comme le marketing le prétend souvent.
Les principaux SARMs sur le marché
Plus de 16 SARMs sont commercialisés sur le marché "research chemical" en 2026. Voici les principaux, chacun avec ses caractéristiques et son statut de développement clinique.
Ostarine (MK-2866, Enobosarm)
Le SARM le plus étudié cliniquement. Développé par GTx Inc. Aryl-propionamide, prise orale. Testé dans plusieurs essais Phase II et Phase III pour la cachexie néoplasique, la sarcopénie du sujet âgé, la stress urinary incontinence chez la femme. Résultats modestes — augmentation démontrée de la masse maigre (1-1,5 kg en 12 semaines) mais échec sur les critères fonctionnels dans certains essais pivotaux. Programme clinique GTx abandonné. Voir notre article dédié Ostarine (MK-2866).
Ligandrol (LGD-4033, Anabolicum)
Le SARM à la sélectivité "sur le papier" la plus élevée (ratio > 500:1 en préclinique). Quinolinone, prise orale. Développé par Ligand Pharmaceuticals. Essais Phase I/II démontrant une augmentation dose-dépendante de la masse maigre chez des hommes sains — mais également suppression marquée de la testostérone endogène (jusqu'à 50-80 % à 1 mg/j en 3 semaines). Développement clinique arrêté après Phase II. Cas d'hépatotoxicité documentés dans la littérature (voir plus loin). Notre article détaillé : Ligandrol (LGD-4033).
RAD-140 (Testolone)
Le SARM le plus "puissant" empiriquement, popularisé dans la musculation. Développé par Radius Health pour le cancer du sein AR+ métastatique. Essais Phase I concluants ; développement clinique arrêté (autre priorité pipeline). Cas d'hépatotoxicité et cardiovasculaires rapportés dans la littérature — profil de risque parmi les plus préoccupants de la classe. Notre article dédié : RAD-140 (Testolone).
Andarine (S-4)
Aryl-propionamide de première génération. Développé par GTx dans les années 2000. Caractéristique unique — effet documenté sur la vision (teinte jaunâtre, sensibilité aux lumières bleues, cécité nocturne partielle) — mécanisme non-élucidé mais probablement lié à un effet sur les récepteurs rétinaux. Développement clinique interrompu. Moins utilisé aujourd'hui en raison des effets visuels.
YK-11
Cas particulier — dérivé stéroïdien 4-aza avec activité partielle au récepteur aux androgènes, souvent classé parmi les SARMs par convention commerciale malgré sa structure stéroïdienne. Considéré comme "myostatin inhibitor" dans certaines études précliniques (blocage de la myostatine — cible du même axe qui régule la croissance musculaire). Base de données humaine quasi-inexistante ; usage entièrement empirique. Statut WADA identique aux autres SARMs.
Stenabolic (SR-9009)
Pas un SARM — c'est un agoniste des récepteurs REV-ERBα/β (récepteurs nucléaires impliqués dans le rythme circadien et le métabolisme). Vendu sur le marché des "SARMs" mais mécanisme totalement distinct. Effets sur l'endurance et l'oxydation lipidique en préclinique. Cas d'hépatotoxicité récent documenté (Sozzi et al. 2024, PMC 12324147).
S-23
Aryl-propionamide de deuxième génération. Sélectivité tissulaire annoncée comme supérieure à l'ostarine. Développé initialement comme candidat contraceptif masculin — les études animales montrent une suppression réversible de la spermatogenèse. Développement humain limité. Usage empirique en musculation, peu recommandé en raison des effets sur la fertilité.
Ce que disent les études cliniques humaines
Le corpus des essais cliniques humains sur les SARMs, malgré 25 ans de développement, reste plus limité qu'on ne le pense — la revue systématique de Wen et al. (2024) dans Clinical Endocrinology consolide l'état des connaissances.
Effets sur la composition corporelle
Chez des hommes sains ou légèrement âgés, à des doses "thérapeutiques" (1-3 mg/j) sur 8-12 semaines :
Augmentation de la masse maigre : 1 à 3 kg (modeste, dose-dépendante)
Diminution modeste de la masse grasse : -0,5 à -1 kg
Augmentation de la force musculaire : effet variable, souvent modeste
Augmentation de la performance fonctionnelle (montée d'escalier, force de préhension) : effet moins constant, souvent non-significatif dans les essais pivotaux
Ces effets sont substantiellement inférieurs à ceux obtenus avec la testostérone à doses thérapeutiques (250 mg/2 sem TRT) — sans parler des doses "musculation" (500-1000 mg/sem AAS).
Effets sur les biomarqueurs HHG
Suppression consistante et dose-dépendante :
Testostérone endogène : baisse de 30-80 % (varie selon dose et SARM)
LH et FSH : baisse de 40-70 %
SHBG : baisse de 40-60 %
Estradiol : effet variable — pas d'aromatisation des SARMs directement, mais baisse de la testostérone → baisse de la conversion en E2 → dysbalance androgène/estrogène potentielle
Cette suppression HHG est cliniquement significative et implique nécessairement une PCT (Post Cycle Therapy) post-cycle, similaire à celle utilisée après stéroïdes — voir notre article sur la PCT pour le protocole général.
Effets sur les lipides
Baisse dose-dépendante du HDL (cholestérol "protecteur") — effet commun à tous les SARMs. Baisse de 30-50 % du HDL rapportée en 12 semaines à doses standard. Augmentation modeste du LDL. Cet effet est similaire à celui des stéroïdes anabolisants oraux et représente un facteur de risque cardiovasculaire non-négligeable pour les cycles prolongés.
Autres effets biologiques
Augmentation dose-dépendante des transaminases hépatiques (ALT, AST) — plus ou moins marquée selon le SARM
Baisse possible de l'hématocrite (contrairement aux stéroïdes qui l'augmentent — mécanisme inverse curieux, non-élucidé pour tous les SARMs)
Effet sur la densité osseuse — positif chez les sujets ostéoporotiques (rationnel de développement clinique initial)
Absence d'AMM
Point réglementaire cardinal : aucun SARM n'a d'AMM pour usage humain dans aucun pays au 30 juillet 2026. Après plusieurs décennies de développement, aucun laboratoire n'a franchi la ligne d'arrivée réglementaire. Les raisons : résultats cliniques mitigés sur les critères fonctionnels (pas seulement de composition corporelle), signaux de sécurité (hépato, cardio), et disponibilité de traitements alternatifs (TRT pour hypogonadisme, bisphosphonates pour ostéoporose).
Hépatotoxicité — le risque le mieux documenté
Le SARMs ont initialement été présentés comme "stéroïdes sans hépatotoxicité". Cette affirmation ne résiste pas à la revue de la littérature médicale — la classe est associée à des cas de "drug-induced liver injury" (DILI) désormais bien documentés.
La revue de la littérature (2020-2025)
Une revue systématique publiée en 2024 (PMC 10847181) identifie 20 cas rapportés dans la littérature médicale de DILI associés à l'usage de SARMs entre 2020 et 2023. Détails de la revue :
Pattern d'atteinte hépatique : majoritairement cholestatique (choléstase intrahépatique avec prurit, ictère) — parfois hépatocellulaire (élévation prédominante des transaminases)
SARMs incriminés : ostarine (enobosarm), ligandrol (LGD-4033), RAD-140, andarine, stenabolic
Population : majoritairement des hommes jeunes bodybuilders, sans facteurs de risque hépatique préalables
Dose et durée : cycles de 8-16 semaines à doses souvent supra-thérapeutiques (2-3× les doses des essais cliniques)
Contamination : produits "research chemical" fréquemment adultérés — présence de SARMs non-déclarés, d'AAS non-déclarés, ou de contaminants
Évolution : la plupart des cas se résolvent après arrêt du SARM (temps de récupération 4-16 semaines), mais des cas d'insuffisance hépatique aiguë ont été rapportés
Cas typique — cas rapporté (Cureus 2022)
Un patient de 29 ans, bodybuilder sans antécédents, présentant un ictère indolore, prurit, fatigue, et des transaminases significativement élevées après avoir commencé des "suppléments SARM". Bilan sérologique et immunologique normal ; biopsie hépatique montrant un pattern cholestatique ; diagnostic de DILI post-SARM. Amélioration progressive et résolution après arrêt.
Mécanisme hypothétique
Le mécanisme précis de l'hépatotoxicité des SARMs n'est pas entièrement compris. Hypothèses :
Métabolisation hépatique par le CYP450 produisant des métabolites toxiques
Effet direct sur les hépatocytes (transporteurs biliaires notamment — explique le pattern cholestatique fréquent)
Idiosyncrasie génétique — certains sujets sont plus susceptibles
Contamination des produits research chemical par d'autres agents hépatotoxiques
La position honnête
Les SARMs ne sont PAS "sans hépatotoxicité" — cette affirmation marketing est contredite par la littérature médicale. Ils présentent un profil hépatique comparable, sur ce point, à celui des stéroïdes anabolisants 17α-alkylés — voir notre article détaillé sur la 17-alpha alkylation et l'hépatotoxicité pour le mécanisme des stéroïdes oraux, dont beaucoup de considérations sont transposables aux SARMs oraux.
Surveillance biologique minimale pour tout cycle SARM : bilan hépatique (ALT, AST, GGT, bilirubine, PAL) avant cycle, à 4-6 semaines, et à l'arrêt. Voir aussi bilan sanguin adapté aux cycles.
Autres risques documentés
Au-delà de l'hépatotoxicité, plusieurs risques additionnels sont documentés.
Suppression de l'axe HHG
Consistante et dose-dépendante. Voir plus haut. Nécessite PCT après tout cycle SARM d'une durée supérieure à 4 semaines. Récupération HHG post-cycle : typiquement 4-12 semaines selon dose et durée. Voir notre article sur la PCT.
Effets cardiovasculaires
Baisse du HDL dose-dépendante (30-50 % en 12 semaines)
Cas d'infarctus du myocarde rapportés chez de jeunes adultes en cycle SARM — corrélation temporelle mais causalité difficile à établir
Effets sur l'hématocrite — variables selon SARM (certains augmentent, d'autres diminuent)
Voir notre article protection cardiovasculaire durant les cycles
Effets psychiatriques
Effets sur l'humeur rapportés (irritabilité, agressivité augmentée, anxiété)
Cas rapportés de symptômes dépressifs post-cycle (probablement liés à la suppression HHG et à la chute d'androgènes)
Base de données spécifique : essentiellement anecdotique
Effets sur les cheveux et la peau
Contrairement à la promesse "sans effets androgéniques" — plusieurs cas d'acné, de chute de cheveux (alopécie androgénétique déclenchée ou aggravée), et de séborrhée sont rapportés avec les SARMs — particulièrement RAD-140. Voir notre article sur la perte de cheveux induite par les substances anabolisantes.
Contamination des produits "research chemical"
Point critique de sécurité pratique. Plusieurs études (FDA, laboratoires indépendants) ont analysé des produits vendus comme "SARMs" sur le marché "research chemical" et trouvent régulièrement :
Absence de la substance annoncée
Présence d'autres SARMs non-déclarés
Présence de stéroïdes anabolisants non-déclarés (souvent 17α-alkylés — Superdrol, methasterone)
Contamination bactérienne, chimique (solvants résiduels de synthèse)
Cette contamination fréquente signifie qu'un utilisateur ne peut pas être certain de ce qu'il ingère — d'où l'importance d'un fournisseur avec certificats d'analyse tiers vérifiables. Même dans ce cas, la confiance est relative.
Dosage et protocoles empiriques
Aucun protocole officiel n'existe. Les doses utilisées empiriquement dérivent des essais cliniques et de retours d'expérience communautaires.
Ordres de grandeur des doses empiriques
SARM Dose empirique (mg/j) Durée cycle (sem) Prise Ostarine (MK-2866) 10-30 8-12 1 fois/j Ligandrol (LGD-4033) 5-10 6-8 1 fois/j RAD-140 (Testolone) 10-20 8-10 1 fois/j Andarine (S-4) 25-75 6-8 2-3 fois/j (demi-vie courte) YK-11 5-10 4-6 1-2 fois/j MK-677 (pas un SARM) 10-25 8-16 1 fois/j (soir) Cardarine (pas un SARM) 10-20 6-8 1 fois/j
Ces doses sont empiriques — pas des recommandations. Les doses des essais cliniques étaient souvent inférieures.
Cycle et PCT
Cycle : 6-12 semaines selon SARM
Pause : minimum équivalent à la durée du cycle avant de recommencer
PCT obligatoire après tout cycle > 4 semaines — protocole standard SERM (tamoxifène 20 mg × 4 sem puis 10 mg × 2 sem, ou clomifène) — voir PCT
Combinaisons
Empilement fréquent — combinaisons de 2-3 SARMs à doses réduites (ex : ostarine 15 mg + LGD-4033 5 mg + cardarine 15 mg pour "sèche"). Pratique très empirique, pas de données cliniques. Augmente le risque d'effets secondaires et complique l'attribution.
Comparaison avec les stéroïdes anabolisants — voir notre article SARMs vs stéroïdes.
Cadre légal en France et statut WADA
Statut légal en France
Aucun SARM n'a d'AMM en France, en Europe, ou dans aucun pays. La vente en France comme "compléments alimentaires" est illégale — les SARMs ne peuvent pas être classés comme ingrédients alimentaires (activité pharmacologique claire, non-approuvée). En pratique, ils sont vendus :
Marché "research chemical" — via fournisseurs internationaux avec mention "for research use only"
Compléments contaminés — présents de manière frauduleuse dans certains "compléments" musculation (souvent d'origine internationale)
Marché noir — importation individuelle depuis pays moins régulés
Statut juridique : la détention et l'usage personnels de SARMs en France relèvent d'un statut juridique ambigu — pas d'infraction pénale directe pour la simple détention personnelle, mais l'ANSM peut requalifier en médicament par fonction, avec sanctions possibles. La vente ou distribution est clairement illégale. Voir notre pillar sur le cadre légal français.
Statut WADA
Explicitement inscrits sur la liste des substances interdites de la WADA, catégorie S1.2 — Autres agents anabolisants. Interdits en compétition et hors compétition. Détection LC-MS/MS opérationnelle dans les laboratoires accrédités WADA. Sanction disciplinaire pour tout sportif licencié dans une fédération signataire du Code Mondial Antidopage : suspension typique 4 ans première infraction.
Fenêtre de détection :
Ostarine : ~1-3 mois post-cycle
LGD-4033 : ~2-3 mois post-cycle
RAD-140 : ~1-2 mois post-cycle
Métabolites détectables à long terme selon méthode
Position honnête pour un sportif
Il n'existe pas de "faille" pour un sportif contrôlé face aux SARMs. Toutes les molécules populaires sont interdites, toutes sont détectables, les fenêtres de détection sont longues. Le seul choix "cohérent" pour un sportif licencié dans une fédération signataire du Code Mondial Antidopage : ne pas utiliser de SARMs.
Foire aux questions (FAQ)
Les SARMs sont-ils "des stéroïdes en plus doux" ?
Pas exactement. Les SARMs partagent avec les stéroïdes anabolisants une cible commune (le récepteur aux androgènes) mais une structure chimique totalement différente (non-stéroïdienne), une pharmacocinétique différente (biodisponibilité orale, absence de métabolisation stéroïdienne), et un profil de sélectivité tissulaire théorique en leur faveur. En pratique clinique, ils suppriment l'axe HHG, altèrent les lipides, peuvent être hépatotoxiques, et provoquent des effets androgéniques cutanés — comme les stéroïdes. Leur efficacité anabolique est modeste comparée aux stéroïdes à doses "musculation". Ce ne sont ni des "stéroïdes doux" ni des "compléments alimentaires" — c'est une classe pharmacologique distincte avec profil bénéfice/risque propre.
Faut-il une PCT après un cycle de SARMs ?
Oui, pour tout cycle > 4 semaines. La suppression HHG est consistante et dose-dépendante dans les essais cliniques — c'est un fait, pas une opinion. Un protocole PCT SERM standard (tamoxifène 20 mg/j × 4 sem puis 10 mg × 2 sem, ou clomifène 25-50 mg/j × 4-6 sem) est recommandé. Voir PCT.
Les SARMs sont-ils légaux en France ?
Non, pas au sens strict. Aucune AMM ; la vente comme complément alimentaire ou médicament est illégale. La détention et l'usage personnels sont dans un statut juridique ambigu — pas d'infraction pénale directe pour la simple détention, mais requalification médicament par fonction possible. Voir cadre légal français.
Peut-on combiner SARMs et stéroïdes ?
Techniquement possible, empiriquement pratiqué, mais cumule les risques — suppression HHG amplifiée, hépatotoxicité additive, effets lipidiques et cardiovasculaires cumulés. Pas de rationnel mécanistique pour la combinaison (deux voies convergentes sur le même récepteur — synergie limitée, redondance élevée). Non recommandé.
Quel SARM est le plus "sûr" ?
Aucun ne peut être qualifié de "sûr". Sur les données disponibles, l'ostarine (MK-2866) est le SARM avec la base clinique la plus large (essais Phase II/III) et probablement le profil de sécurité le mieux caractérisé — au prix d'une efficacité plus modeste. Le RAD-140 est parmi les plus préoccupants (cas hépatiques et cardiovasculaires plus fréquents). L'andarine a des effets visuels documentés qui peuvent être troublants. Le LGD-4033 est puissant mais suppression HHG marquée.
Combien coûte un cycle de SARMs ?
Ordres de grandeur pour un cycle standard de 8-12 semaines (marché "research chemical") : 80-200 € selon molécule et fournisseur. Ajouter le PCT (SERM) : 30-60 €. Total : 120-260 €. Un cycle empilement multi-SARMs peut atteindre 300-500 €.
Les SARMs "naturels" ou "compléments SARMs légaux" existent-ils ?
Non. Le terme "SARM naturel" est une contradiction — les SARMs sont des composés synthétiques de synthèse chimique complexe. Les "compléments alimentaires" vendus sous des noms suggérant "SARM-like" (ex : "Anabolic Booster" ou noms similaires) contiennent soit des ingrédients sans effet réel (proline, arginine, extraits végétaux inefficaces à ces doses), soit frauduleusement des SARMs authentiques non-déclarés dans la liste d'ingrédients. Ces derniers exposent l'utilisateur à des risques hépatotoxiques et disciplinaires (contrôle antidopage positif "involontaire").
Sources et références
Narayanan R, Mohler ML, Bohl CE, Miller DD, Dalton JT. Selective androgen receptor modulators in preclinical and clinical development. Nuclear Receptor Signaling, 2008 ; 6 : e010. Revue de référence.
Dalton JT, et al. The selective androgen receptor modulator GTx-024 (enobosarm) improves lean body mass and physical function in healthy elderly men and postmenopausal women: results of a double-blind, placebo-controlled phase II trial. Journal of Cachexia, Sarcopenia and Muscle, 2011. Étude ostarine.
Wen L, et al. Selective Androgen Receptor Modulators (SARMs) Effects on Physical Performance: A Systematic Review of Randomized Control Trials. Clinical Endocrinology, 2025. Revue systématique récente.
Solomon ZJ, et al. Selective Androgen Receptor Modulators: Current Knowledge and Clinical Applications. Sex Med Rev, 2019 ; 7(1) : 84–94.
Selective androgen receptor modulators: a critical appraisal. Frontiers in Endocrinology, 2025. Revue critique. PMC 12510846
Selective androgen receptor modulator use and related adverse events including drug-induced liver injury. 2024. Revue des cas rapportés. PMC 10847181
Khan S, Fackler J, Gilani A, Murphy S, Polintan L. Selective Androgen Receptor Modulator Induced Hepatotoxicity. Cureus, 2022 ; 14(2) : e22239. DOI
LiverTox: Clinical and Research Information on Drug-Induced Liver Injury. Selective Androgen Receptor Modulators. NCBI Bookshelf, 2025. NBK619971
FDA — Warning: Body-Building Products Containing Selective Androgen Receptor Modulators (SARMs). Octobre 2017.
WADA Prohibited List 2024-2026 — Section S1.2. wada-ama.org
Cet article est fourni à titre informatif uniquement et ne constitue pas un avis médical. Les SARMs n'ont d'AMM dans aucun pays au 30 juillet 2026. En France, ils sont vendus sur le marché "research chemical" avec mention "for research use only" — statut juridique ambigu (l'ANSM peut requalifier en médicament par fonction) ; la vente comme complément alimentaire ou médicament est illégale. Ils sont explicitement inscrits sur la liste des substances interdites de la WADA (catégorie S1.2) — leur usage constitue une violation pour tout sportif licencié dans une fédération signataire du Code Mondial Antidopage. Des cas d'hépatotoxicité grave (drug-induced liver injury) sont documentés dans la littérature médicale, associés notamment à l'ostarine, au LGD-4033, au RAD-140 et au stenabolic. Suppression consistante et dose-dépendante de l'axe hypothalamo-hypophyso-testiculaire, altération marquée du profil lipidique (baisse du HDL de 30-50 %), effets androgéniques cutanés (acné, alopécie). Une PCT (Post Cycle Therapy) est nécessaire après tout cycle > 4 semaines. Bilan biologique (transaminases, bilan lipidique, hormones sexuelles) fortement recommandé avant, pendant et après tout cycle. Consultez toujours un médecin qualifié avant d'utiliser des substances non approuvées. Pour les considérations médicales générales, voir notre avis de non-responsabilité médicale complet. Les auteurs déclinent toute responsabilité pour les dommages à la santé résultant d'une utilisation inappropriée.