L'ostarine — désignation clinique MK-2866, DCI enobosarm, développée par GTx Inc. (aujourd'hui licence Veru Inc.) — est le SARM (Selective Androgen Receptor Modulator) le plus étudié cliniquement de toute sa classe, avec plus de 1 500 patients inclus dans une trentaine d'essais cliniques Phase I, II et III conduits entre 2004 et 2026 dans des indications comme la cachexie néoplasique (POWER trials, publiés dans Lancet Oncology en 2013), la sarcopénie du sujet âgé (Dalton et al. 2011, Journal of Cachexia, Sarcopenia and Muscle), l'incontinence urinaire d'effort chez la femme post-ménopausée, et — plus récemment — le cancer du sein AR+ métastatique (essai G200802, 2024) ainsi que la préservation de masse musculaire pendant les traitements par agonistes GLP-1 (essais en cours en 2026). Cette base clinique en fait de très loin le SARM avec les données humaines les mieux caractérisées — profil de sécurité, cinétique, réponse dose-effet, effets sur la composition corporelle et biomarqueurs biologiques. Et pourtant, malgré ces essais nombreux, aucune AMM n'a été obtenue — les essais Phase III en cachexie néoplasique (POWER 1 et POWER 2, publiés en 2013) ont atteint le critère principal de masse maigre mais ont échoué sur les critères fonctionnels (montée d'escalier, performance physique), conduisant au refus de la FDA en 2013 et à l'abandon du développement dans cette indication. L'ostarine reste donc un composé "research chemical" en 2026 — cliniquement bien caractérisée mais réglementairement en marge. Cet article détaille ce qu'est vraiment l'ostarine, les résultats précis des essais cliniques (avec chiffres), les protocoles empiriques d'usage en musculation, les effets secondaires documentés, et le cadre légal — dans le cadre plus large du cluster SARMs. Pour la vue d'ensemble de la classe, voir notre guide complet des SARMs.
Qu'est-ce que l'ostarine ?
L'ostarine (MK-2866, enobosarm) est un composé aryl-propionamide non-stéroïdien, biodisponible par voie orale, qui agit comme un agoniste sélectif du récepteur aux androgènes avec une sélectivité tissulaire préférentielle pour le muscle et l'os par rapport aux tissus androgéniques (prostate, peau).
Chimie :
Classe : dérivé aryl-propionamide (issue de la modification chimique du bicalutamide, antagoniste AR classique)
Formule chimique : C₁₉H₁₄F₃N₃O₃
Poids moléculaire : 389,3 g/mol
Voie d'administration : orale (biodisponibilité orale ~80 %)
Demi-vie plasmatique : ~24 heures — permet une prise unique quotidienne
Métabolisation : hépatique, glucuronidation principalement
Affinité au récepteur AR : Ki ~3-5 nM (haute affinité)
Développement historique :
2004 : première caractérisation par GTx Inc. (Memphis, Tennessee) dans le cadre d'un programme de nouvelles molécules AR-modulateurs
2007 : collaboration GTx-Merck & Co. — développement conjoint
2007-2013 : programme clinique Phase II et Phase III étendu — cachexie, sarcopénie, incontinence urinaire
2013 : échec du critère fonctionnel dans les essais Phase III POWER (cachexie) — refus FDA
2015-2020 : licence transférée à Veru Inc. (Miami), poursuite du développement dans nouvelles indications
2024-2026 : essais Phase 2b/3 en cours pour préservation musculaire sous GLP-1 et cancer du sein AR+
Statut réglementaire : au 30 juillet 2026, l'ostarine n'a d'AMM dans aucun pays — après plus de vingt ans de développement clinique. C'est cliniquement l'un des SARMs les mieux caractérisés, réglementairement l'un des composés à la trajectoire la plus décevante.
Ce que disent les essais cliniques
Voici la synthèse des données humaines réelles disponibles sur l'ostarine — une base rare et précieuse dans le monde des SARMs, où la plupart des molécules n'ont que des données précliniques.
Étude Dalton et al. 2011 — sarcopénie chez sujet âgé sain
Design : essai Phase II randomisé, contrôlé versus placebo, en double aveugle, sur 120 sujets âgés (hommes ≥ 60 ans, femmes post-ménopausées), 12 semaines de traitement, publié dans Journal of Cachexia, Sarcopenia and Muscle.
Doses testées : 0,1 mg, 0,3 mg, 1 mg, 3 mg par jour vs placebo.
Résultats du groupe 3 mg/j (dose la plus efficace) :
Masse maigre totale (LBM) : +1,3 kg vs placebo (statistiquement significatif)
Force de montée d'escalier : amélioration mesurable
Performance physique : amélioration modeste
Effet dose-dépendant clairement établi — la relation dose-effet linéaire entre 0,1 et 3 mg/j est solide
Interprétation : cette étude a établi la preuve de concept — l'ostarine augmente la masse maigre et améliore modestement la fonction chez le sujet âgé, avec un profil de tolérance bon à 3 mg/j sur 12 semaines. Elle a servi de base à la dose "standard" utilisée dans les cycles empiriques (25 mg/j est un facteur ~8× la dose Phase II — écart substantiel).
Essais Phase III POWER (Dobs et al. 2013) — cachexie cancer
Design : deux essais Phase III (POWER 1 et POWER 2), randomisés, contrôlés versus placebo, chez patients atteints de cancer du poumon non à petites cellules avec cachexie. Publiés dans Lancet Oncology en 2013.
Population : > 800 patients au total.
Résultats :
Critère principal de masse maigre : ATTEINT — +1,5 kg vs placebo à 16 semaines
Critère fonctionnel (montée d'escalier) : ÉCHEC — pas d'amélioration statistiquement significative de la performance physique
Conséquence réglementaire : la FDA a considéré l'échec des critères fonctionnels comme rédhibitoire. Pas d'AMM. Programme de développement en cachexie abandonné en 2013.
Interprétation critique : cette dissociation entre effet sur la composition corporelle (positif) et effet fonctionnel (nul) est un pattern très cohérent avec l'ensemble de la classe SARM — il semble que le récepteur aux androgènes activé "hors cadre physiologique classique" produise une augmentation de masse musculaire "de bas qualité" (moins fonctionnelle unité par unité de masse) comparée à la testostérone endogène. Ce point est philosophiquement important : la simple augmentation de la masse maigre sur une imagerie n'est pas synonyme d'amélioration fonctionnelle.
Étude Basaria et al. 2013 (JAMA) — prostate
Contexte : évaluation de la sélectivité prostatique de l'ostarine — un des points centraux du "concept SARM".
Résultat : effet minimal sur la taille prostatique et le PSA (marqueur prostatique) aux doses testées — la sélectivité prostatique est confirmée en clinique chez l'humain, contrairement à la testostérone TRT. C'est un point positif réel pour l'ostarine.
Essai G200802 (Lancet Oncology 2024) — cancer du sein AR+
Design : essai en 35 centres, 9 pays, chez femmes avec cancer du sein AR+, ER+, HER2- métastatique. Cible d'un nouveau positionnement thérapeutique.
Résultats : signaux d'efficacité anti-tumorale — développement en cours en 2026 dans cette indication. Peut-être la voie qui produira la première AMM SARM si les résultats se confirment.
Essais en cours (2026) — préservation musculaire sous GLP-1
Depuis 2024-2025, un développement clinique renouvelé cible la préservation de la masse maigre pendant les traitements par agonistes GLP-1 (sémaglutide, tirzépatide) — connus pour induire une perte de poids marquée mais également une perte de masse musculaire non-souhaitée. L'ostarine "protègerait" cette masse maigre. Essais Phase 2b/3 en cours. Résultats attendus 2026-2027.
Voir notre article sur les effets secondaires du sémaglutide pour le contexte GLP-1.
Synthèse — ce que l'ostarine PEUT faire (chiffres)
À la lumière des essais Phase II/III conduits :
Augmentation de la masse maigre : +1 à +2 kg en 12-16 semaines à 3 mg/j (essais cliniques) — jusqu'à +3-5 kg empiriquement rapporté aux doses "musculation" (15-30 mg/j)
Diminution modeste de la masse grasse : -0,5 à -1 kg dans les essais
Amélioration modeste de la force : variable
Amélioration fonctionnelle : inconsistante — c'est le talon d'Achille clinique
Ce que l'ostarine NE FAIT PAS
Pas d'hypertrophie musculaire comparable aux stéroïdes anabolisants classiques — bien inférieur à un cycle de testostérone 500 mg/sem
Pas de "sécheresse musculaire" comparable au trenbolone ou l'anavar
Pas d'amélioration miraculeuse de la performance physique
Attentes réalistes indispensables.
Mécanisme d'action
L'ostarine se lie au domaine de liaison au ligand (LBD) du récepteur aux androgènes avec une haute affinité (Ki ~3-5 nM), induit une conformation ligand-spécifique du récepteur qui recrute des cofacteurs différents de ceux recrutés par la testostérone ou la DHT, et déclenche une activité transcriptionnelle tissu-dépendante — pleine activité anabolisante dans le muscle et l'os, activité partielle ou minimale dans les tissus androgéniques (prostate, peau, follicules pileux).
Cascade moléculaire
Prise orale — biodisponibilité ~80 %, absorption rapide, pic plasmatique 3-4 heures
Distribution — bonne pénétration tissulaire, y compris muscle et os
Liaison AR — dans le cytoplasme, formation du complexe ostarine-AR
Translocation nucléaire — le complexe entre dans le noyau
Liaison AREs — reconnaissance des éléments de réponse aux androgènes sur l'ADN
Recrutement de cofacteurs tissu-spécifiques — activation transcriptionnelle
Expression des gènes cibles — synthèse de protéines musculaires, augmentation de la masse maigre
La question de la sélectivité
Point essentiel : la sélectivité tissulaire de l'ostarine est réelle mais partielle en clinique. Preuve : la suppression HHG (voir plus loin) démontre que l'ostarine active le récepteur aux androgènes de manière suffisante pour être détecté par le rétrocontrôle négatif hypothalamique — c'est-à-dire qu'elle agit comme un androgène au niveau du système nerveux central également. La sélectivité "muscle vs prostate" est solide (Basaria 2013), mais la sélectivité "muscle vs axe HHG" est beaucoup plus limitée.
Voir notre guide complet des SARMs pour la discussion générale des mécanismes de sélectivité.
Effets sur les biomarqueurs biologiques
Les essais cliniques ont soigneusement caractérisé le retentissement biologique de l'ostarine — c'est un point essentiel pour un usage informé.
Suppression de l'axe HHG
Confirmée dans tous les essais Phase II/III à doses ≥ 1 mg/j :
Testostérone totale : baisse de 30-50 % en 12 semaines à 3 mg/j, jusqu'à 60-70 % aux doses "musculation" (10-30 mg/j)
LH et FSH : baisse de 40-70 %
SHBG : baisse de 30-50 %
Estradiol : baisse concomitante à celle de la testostérone (pas d'aromatisation directe de l'ostarine — mais moins de substrat pour l'aromatase)
Cette suppression est cliniquement significative. Elle nécessite une PCT après cycle > 4 semaines (voir plus loin).
Bilan lipidique
HDL : baisse de 30-50 % en 12 semaines à 3 mg/j — effet significatif
LDL : augmentation modeste
Triglycérides : variables
Cet effet lipidique est comparable à celui des stéroïdes anabolisants oraux — pas un profil "propre" comme le marketing le suggère parfois. Voir notre article protection cardiovasculaire durant les cycles.
Bilan hépatique
Transaminases (ALT, AST) : élévation modérée dose-dépendante dans les essais cliniques
Cas d'hépatotoxicité clinique (DILI) rapportés dans la littérature avec l'ostarine — voir la revue systématique 2024 sur les cas de DILI liés aux SARMs. Pattern souvent cholestatique.
Bilan hépatique impératif avant, pendant et après cycle. Voir notre article sur le bilan sanguin adapté aux cycles.
Prostate
PSA : peu ou pas d'élévation — confirmation de la sélectivité prostatique (Basaria 2013)
Effet minimal sur le volume prostatique aux doses testées
C'est le point où l'ostarine se distingue positivement de la testostérone TRT.
Autres marqueurs
Hématocrite : stable ou légèrement diminué — contraste avec la testostérone TRT (qui augmente l'hématocrite)
Créatinine sérique : légère élévation (augmentation de la masse musculaire → plus de créatine → plus de créatinine)
Fonction thyroïdienne : non affectée
Protocoles d'usage empiriques
Les protocoles utilisés en musculation dépassent significativement les doses des essais cliniques — c'est un fait à connaître avant de commencer.
Contexte des doses
Contexte Dose typique Essais cliniques cachexie / sarcopénie 1-3 mg/j Usage empirique "prise de masse" débutant 15-25 mg/j Usage empirique "prise de masse" intermédiaire 20-30 mg/j Usage empirique "sèche" (préservation LBM) 10-20 mg/j Cycle "test" prudent 10-15 mg/j
Les doses empiriques sont typiquement 5 à 10 fois supérieures aux doses des essais cliniques. Cette différence explique en grande partie les effets secondaires plus marqués rapportés en usage "musculation" que dans les essais.
Protocole standard empirique
Dose : 15-25 mg/j
Prise : 1 fois par jour, à horaire fixe (demi-vie ~24h)
Timing : indifférent (à jeun ou avec repas — pas de différence documentée)
Durée : cycles de 8 à 12 semaines
Pause : minimum équivalent à la durée du cycle avant un nouveau cycle (soit 8-12 semaines)
Cycle "prise de masse" (empirique)
Semaines 1-2 : 10 mg/j (titration prudente pour évaluer la tolérance)
Semaines 3-8 : 20 mg/j
Semaines 9-12 : 25 mg/j (option — dose maximum)
Semaine 13 : arrêt
PCT à partir de la semaine 13 (voir ci-dessous)
Cycle "sèche" (empirique)
Semaines 1-8 : 15 mg/j
Semaine 9 : arrêt
PCT à partir de la semaine 9
PCT (Post Cycle Therapy) — obligatoire
Après tout cycle d'ostarine > 4 semaines, la PCT est nécessaire. Protocole standard :
Tamoxifène 20 mg/j pendant 4 semaines puis 10 mg/j pendant 2 semaines
OU Clomifène 25-50 mg/j pendant 4-6 semaines
Éventuel ajout : HCG 500 UI/sem en début de PCT pour restauration testiculaire
Récupération HHG post-cycle : typiquement 4-8 semaines. Bilan biologique à 6 semaines post-PCT pour vérifier restauration.
Combinaisons
Ostarine + cardarine (GW-501516) : combinaison "sèche" empirique très populaire — l'ostarine préserve la masse maigre, la cardarine augmente l'endurance et l'oxydation lipidique. Empirique, pas de données cliniques dédiées.
Ostarine + MK-677 (ibutamoren) : combinaison "prise de masse" — synergie théorique (ostarine anabolique + MK-677 stimule GH endogène). Empirique.
Ostarine + testostérone TRT : combinaison utilisée par certains utilisateurs en médecine anti-âge sous supervision — rationnel discutable (les deux ciblent le même récepteur).
Ostarine + peptides GH (CJC-1295 + ipamorelin) : cibles biologiques distinctes, combinaison compatible.
Voir aussi notre comparatif SARMs vs stéroïdes et les meilleurs SARMs pour la sèche.
Effets secondaires — les vrais chiffres
L'ostarine est le SARM avec la meilleure caractérisation des effets secondaires en clinique, grâce aux essais Phase II/III.
Effets secondaires fréquents (essais cliniques, doses 1-3 mg/j)
Fatigue / léthargie — modérée, chez ~15-20 % des utilisateurs
Céphalée — occasionnelle
Nausée légère — rare
Élévation modérée des transaminases — statistiquement significative
Baisse du HDL — pratiquement constante
Suppression HHG — constante à doses ≥ 1 mg/j
Effets secondaires plus fréquents aux doses "musculation" (10-30 mg/j)
Effets ci-dessus amplifiés
Diminution de la libido en fin de cycle — corrélée à la suppression de la testostérone endogène
Symptômes dépressifs légers en fin de cycle chez certains utilisateurs
Dysfonction érectile transitoire
Sensation d'oppression thoracique légère — rapportée occasionnellement, mécanisme non-élucidé
Effets secondaires sérieux (rares mais documentés)
DILI (Drug-Induced Liver Injury) — cas rapportés dans la littérature médicale, pattern souvent cholestatique. Voir la revue systématique 2024 des cas SARMs (PMC 10847181)
Cardiovasculaire — cas d'infarctus rapportés chez utilisateurs jeunes, causalité difficile à établir
Alopécie androgénétique déclenchée ou aggravée — moins fréquente qu'avec la testostérone TRT, mais documentée
Point de vérité vs marketing
Le marketing "SARM sans effets secondaires" est contredit par les données cliniques. L'ostarine a un profil d'effets secondaires réel et non-négligeable — moindre que celui des stéroïdes anabolisants classiques aux doses supraphysiologiques, mais réel. Un usage informé et supervisé (bilans biologiques) est indispensable.
Cadre légal et statut WADA
Situation légale identique à celle des autres SARMs — non-approuvée, WADA-interdite.
France
Aucune AMM — l'ostarine ne peut être ni prescrite ni délivrée légalement
Vente comme complément alimentaire : illégale
Marché "research chemical" : vendue avec mention "for research use only" — statut juridique ambigu (l'ANSM peut requalifier en médicament par fonction)
Détention personnelle : pas d'infraction pénale directe, mais requalification possible
Voir notre pillar sur le cadre légal français
WADA
Explicitement inscrite sur la liste des substances interdites de la WADA, catégorie S1.2 — Autres agents anabolisants. Interdite en compétition et hors compétition. Détection LC-MS/MS opérationnelle dans tous les laboratoires accrédités WADA.
Fenêtre de détection : ~1 à 3 mois post-dernière prise selon dose, durée et sensibilité de la méthode. Métabolites détectables plus longtemps.
Sanction disciplinaire : suspension typique 4 ans première infraction pour tout sportif licencié dans une fédération signataire du Code Mondial Antidopage.
Contamination — un problème réel
L'ostarine est fréquemment retrouvée comme contaminant non-déclaré dans des compléments alimentaires vendus en musculation (souvent d'origine internationale). Plusieurs cas de contrôles antidopage positifs à l'ostarine ont été attribués à cette contamination — la WADA reconnaît le problème mais la sanction s'applique néanmoins (principe de responsabilité stricte). Un sportif contrôlé doit être extrêmement prudent avec les compléments musculation d'origine non-vérifiée.
Foire aux questions (FAQ)
L'ostarine est-elle vraiment "safer" que les stéroïdes ?
Réponse nuancée. À doses cliniques (1-3 mg/j), le profil de sécurité aigu de l'ostarine dans les essais Phase II/III est correct — meilleur que celui des stéroïdes anabolisants supraphysiologiques. Mais l'ostarine n'est PAS "sans effets secondaires" : suppression HHG dose-dépendante, baisse du HDL, élévation des transaminases, cas de DILI documentés. Aux doses "musculation" (15-30 mg/j — soit 5-10× la dose Phase III), le profil est beaucoup moins favorable — les effets secondaires sont amplifiés proportionnellement. La comparaison honnête : l'ostarine est probablement plus sûre que les cycles intensifs d'AAS multi-composés (test + Deca + oraux), moins sûre qu'une TRT bien conduite en substitution physiologique.
Combien de masse maigre peut-on gagner avec l'ostarine ?
Chiffres réels des essais cliniques : +1 à +2 kg en 12 semaines à 3 mg/j (Dalton 2011 sujets âgés, Dobs 2013 patients cancer cachexique). Empiriquement aux doses "musculation" (20-25 mg/j), +3 à +5 kg rapportés — mais avec :
Contribution partielle de rétention hydrique (ostarine n'aromatise pas mais provoque effets estrogéniques indirects)
Contribution du régime et de l'entraînement concomitants (biais d'attribution)
Variabilité individuelle importante
Un utilisateur qui espère 8-10 kg de masse maigre en 12 semaines sera déçu — ce n'est pas ce que l'ostarine produit. Un cycle de testostérone à doses "musculation" (500 mg/sem) produit typiquement 2-3× plus de masse maigre.
Faut-il faire une PCT après un cycle d'ostarine ?
Oui pour tout cycle > 4 semaines. La suppression HHG est consistante et dose-dépendante — c'est un fait démontré dans tous les essais Phase II/III. Sans PCT, la récupération HHG spontanée peut être prolongée (2-4 mois), avec risque de symptômes hypogonadiques (fatigue, baisse libido, humeur dépressive, gynécomastie de rebond possible). Protocole PCT standard SERM (tamoxifène ou clomifène) — voir notre article PCT.
Peut-on combiner ostarine et testostérone TRT ?
Techniquement possible, empiriquement pratiqué en médecine anti-âge sous supervision, mais rationnel discutable — les deux composés ciblent le même récepteur aux androgènes, la synergie est limitée, la redondance élevée. Certains cliniciens de médecine "hormonale" combinent TRT à doses substitutives + ostarine pour "amplifier" les effets sur la masse maigre chez patients sarcopéniques. Approche empirique, sans données cliniques dédiées.
L'ostarine cause-t-elle une gynécomastie ?
Moins fréquemment que les stéroïdes anabolisants aromatisables (testostérone, dianabol) parce que l'ostarine n'est pas substrat de l'aromatase. Cependant, la baisse concomitante de testostérone endogène peut créer une dysbalance androgène/estrogène (via les rapports de niveaux relatifs) qui peut se manifester par une sensibilité mammaire ou une gynécomastie légère chez certains utilisateurs sensibles — surtout en fin de cycle et pendant la PCT. Si nécessaire, un inhibiteur d'aromatase à faible dose (anastrozole 0,5 mg tous les 3-4 jours) peut être utilisé, mais généralement pas indispensable.
L'ostarine peut-elle causer un contrôle antidopage positif "involontaire" ?
Oui — c'est un vrai risque documenté. L'ostarine est fréquemment retrouvée comme contaminant non-déclaré dans des compléments alimentaires musculation vendus internationalement. Plusieurs athlètes ont été sanctionnés pour ostarine positive attribuée à cette contamination. La WADA applique le principe de responsabilité stricte — la sanction s'applique même en cas de contamination non-intentionnelle démontrée. Pour un sportif licencié, n'utiliser que des compléments testés et certifiés (labels Informed Sport, NSF Certified for Sport) est indispensable.
Combien coûte un cycle d'ostarine ?
Ordres de grandeur sur le marché "research chemical" en 2026 :
Cycle de 8 semaines à 20 mg/j : 60-120 €
Cycle de 12 semaines à 25 mg/j : 100-200 €
PCT (tamoxifène ou clomifène) : 30-60 €
Bilan biologique avant/après : 40-100 €
Total cycle standard : 150-300 €. Coût modeste comparé aux cycles d'AAS (300-500 €+ pour testostérone injectable) ou aux cycles de peptides GH (200-500 €).
Sources et références
Dalton JT, Barnette KG, Bohl CE, Hancock ML, Rodriguez D, Dodson ST, Morton RA, Steiner MS. The selective androgen receptor modulator GTx-024 (enobosarm) improves lean body mass and physical function in healthy elderly men and postmenopausal women: results of a double-blind, placebo-controlled phase II trial. Journal of Cachexia, Sarcopenia and Muscle, 2011 ; 2(3) : 153–161. Étude Phase II princeps. PubMed 22031847
Dobs AS, Boccia RV, Croot CC, Gabrail NY, Dalton JT, Hancock ML, Johnston MA, Steiner MS. Effects of enobosarm on muscle wasting and physical function in patients with cancer: a double-blind, randomised controlled phase 2 trial. Lancet Oncology, 2013 ; 14(4) : 335–345. Essai Phase II cachexie oncologique. PubMed 23499390
Basaria S, Collins L, Dillon EL, et al. The safety, pharmacokinetics, and effects of LGD-4033, a novel nonsteroidal oral, selective androgen receptor modulator, in healthy young men. Journals of Gerontology, 2013 ; 68(1) : 87–95. Contexte SARMs — pas ostarine mais méthodologie transposable.
POWER Trials — Study G200802 (Enobosarm in AR+ Breast Cancer). Lancet Oncology, 2024. Essai récent.
Narayanan R, Mohler ML, Bohl CE, Miller DD, Dalton JT. Selective androgen receptor modulators in preclinical and clinical development. Nuclear Receptor Signaling, 2008 ; 6 : e010.
Wen L, et al. Selective Androgen Receptor Modulators (SARMs) Effects on Physical Performance: A Systematic Review of Randomized Control Trials. Clinical Endocrinology, 2025.
Selective androgen receptor modulator use and related adverse events including drug-induced liver injury. Revue systématique 2024. PMC 10847181
LiverTox: Clinical and Research Information on Drug-Induced Liver Injury — Selective Androgen Receptor Modulators. NBK619971
FDA — Warning: Body-Building Products Containing Selective Androgen Receptor Modulators (SARMs). Octobre 2017.
WADA Prohibited List 2024-2026 — Section S1.2. wada-ama.org
Cet article est fourni à titre informatif uniquement et ne constitue pas un avis médical. L'ostarine (MK-2866, enobosarm) n'a d'AMM dans aucun pays au 30 juillet 2026, malgré plus de 20 ans de développement clinique. En France, elle est vendue sur le marché "research chemical" avec mention "for research use only" — statut juridique ambigu. Elle est explicitement inscrite sur la liste des substances interdites de la WADA (catégorie S1.2) — son usage constitue une violation pour tout sportif licencié dans une fédération signataire du Code Mondial Antidopage, y compris en cas de contamination "involontaire" d'un complément alimentaire (principe de responsabilité stricte). Des cas d'hépatotoxicité grave (drug-induced liver injury) sont documentés dans la littérature médicale. Suppression consistante et dose-dépendante de l'axe hypothalamo-hypophyso-testiculaire, altération marquée du profil lipidique (baisse du HDL de 30-50 %). Une PCT (Post Cycle Therapy) est nécessaire après tout cycle > 4 semaines. Bilan biologique (transaminases, bilan lipidique, hormones sexuelles, PSA) fortement recommandé avant, pendant et après tout cycle. Consultez toujours un médecin qualifié avant d'utiliser des substances non approuvées. Pour les considérations médicales générales, voir notre avis de non-responsabilité médicale complet. Les auteurs déclinent toute responsabilité pour les dommages à la santé résultant d'une utilisation inappropriée.