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MEGAGUIDE: Dosage et durée des cycles de stéroïdes

Il est en fait assez logique que si nous utilisons des moyens qui sont mauvais pour nos organes, cela fait une différence quant à la durée et à la dose.

Un cycle long et à forte dose devrait faire plus de dégâts que quelques cycles courts. Nous savons également que les stéroïdes injectables sont plus sûrs que les stéroïdes oraux.

Et certaines par voie orale, comme l’oxymétholone, sont plus hépatotoxiques que d’autres. Il en va de même pour les injectables, la plupart d’entre nous savent que les trenbolones font plus de dégâts que les testostérones.

Mais quels sont les dommages qu’ils causent? J’ai fait une comparaison pour vous avec deux études de cas. L’un d’un jeune culturiste de bas étage et l’autre d’un culturiste professionnel de long étage.

Présentation de la situation

cycle steroide cycle de steroide dosage dureeCette étude de cas met en scène un culturiste de 23 ans qui, avec des antécédents de santé, a intégré l’utilisation de stéroïdes anabolisants dans son programme d’entraînement en vue d’une prochaine compétition.

Le sujet a administré des stéroïdes sous forme orale et parentérale sur une période de 6 semaines.

Des analyses de sérum et d’urine ont été effectuées avant, pendant et après un intervalle de 6 semaines d’administration de stéroïdes. En outre, le sujet a enregistré ses effets secondaires subjectifs pendant cette période.

Sept semaines avant la compétition, l’athlète a commencé un programme de stéroïdes anabolisants sur une période de six semaines. Il a arrêté de se droguer une semaine avant la compétition.

Pendant la période initiale de 3 semaines, le sujet a administré des agents parentéraux, la Nandrolone inconnue à 300 mg/wk, la Bolastérone à 30 mg/wk et la Mesterolone, qui est un composé oral mais qui est modifié en position 17-bêta pour posséder des caractéristiques pharmacologiques similaires à celles d’un stéroïde injectable (25 mg/jour).

Au cours des trois semaines de traitement suivantes, les types de stéroïdes utilisés ont été ceux associés à la moindre rétention d’eau et ont donc minimisé l’aspect “ballonné” qui est un état indésirable pour la concurrence.

Il s’agit notamment de la plupart des préparations orales qui ont des chaînes latérales courtes à la position 17 alpha de la molécule de stéroïde.

Les médicaments de cette phase comprenaient le Mesterolone 50 mg/jour, l’Oxandrolone 35 mg/jour, l’Undecylenate de Boldenolone 150 mg/wk, et l’Acetate de Methenolone 60 mg/wk.

Des évaluations sérologiques ont été effectuées avant le début de la thérapie anabolique, deux fois pendant la session de six semaines de médication, et à cinq et 13 semaines après l’arrêt de la médication.

Les résultats de ces tests sont consignés dans le tableau ci-dessous. Tout effet secondaire subjectif observé par l’athlète a également été enregistré.

Discussion

Les valeurs de l’urée ont été élevées pendant toute la période d’étude. Cela était probablement dû à l’apport élevé en protéines de l’athlète et n’était pas nécessairement attribué à un quelconque degré de dysfonctionnement rénal.

La créatinine, qui est également un test de la fonction rénale, était élevée pendant la plus grande partie de l’étude, à l’exception de 13 semaines après la consommation de drogue.

L’excrétion de créatinine était constante pendant un certain temps et était proportionnelle à l’augmentation de la quantité de masse musculaire acquise par le sujet.

Le tableau 2 révèle une augmentation constante de l’excrétion de créatinine de l’état non médicamenteux au pic de la consommation de drogue, puis une diminution constante par la suite.

Cela semblait logique, car l’athlète a acquis une masse musculaire proportionnelle à l’augmentation de la créatinine.

Le sujet a fait peu d’entraînement depuis le jour de la compétition jusqu’à 13 semaines plus tard et a donc perdu environ 10 livres de masse musculaire, ce qui s’est traduit par une baisse du taux de créatinine.

La bilirubine est restée normale tout au long de l’étude, ce qui suggère que le métabolisme de la bilirubine dans le foie n’a pas été altéré. Dans cette étude, les modifications des protéines et de l’albumine totales n’étaient pas non plus perceptibles.

Les déterminations de la créatinine phosphatase (CPK) ont été très élevées pendant toute la période de consommation de la drogue, mais ont diminué de façon marquée pendant les périodes de non formation et de non consommation de la drogue.

Des titres élevés de CPK ont été attribués à de graves lésions musculaires induites par l’exercice 35’34 (4-5 heures par jour) et à des injections intramusculaires administrées par le sujet.

Pendant la phase pré-stéroïdienne, les titres de CPK étaient inférieurs à ceux des stades de 3 et 5 semaines de la drogue. Une élévation de 301 UI/L de CPK du stade pré-stéroïdien au stade stéroïdien de 5 semaines est probablement le résultat des injections intramusculaires, car l’intensité de l’entraînement n’a pas été modifiée de manière significative durant ces phases de l’étude.

Les tests de fonction hépatique non spécifiques (LFT), AST et ALT, ont maintenu des valeurs supérieures à la normale tout au long de l’étude. Notez que ces valeurs étaient élevées avant le début de la thérapie anabolique.

Cela n’est pas surprenant, puisque l’AST et l’ALT se trouvent toutes deux dans les muscles squelettiques et sont libérées dans le sérum lorsque les dommages musculaires augmentent. Cela s’explique de la même manière que l’élévation du CPK.

Strauss et d’autres ont étudié 32 haltérophiles dont 20 utilisaient des anabolisants oraux alors que les 12 autres n’en utilisaient pas. Les sujets sous stéroïdes ont montré des niveaux d’ALT supérieurs à la normale et des valeurs d’AST supérieures à la normale.

Les 12 personnes qui n’utilisaient pas de stéroïdes, ont démontré des niveaux d’ALT et d’AST pratiquement identiques à ceux des personnes utilisant des stéroïdes.

Une autre étude menée par Hogermant et les 5 haltérophiles, dont 3 étaient sous stéroïdes et 2 non, a déterminé que les 5 haltérophiles présentaient des niveaux élevés d’AST et de LDH alors que l’ALT et l’ALP étaient normales.

Des études suggèrent qu’un entraînement intensif aux poids peut à lui seul augmenter les niveaux de LFT non spécifiques.

Au plus fort de la consommation de drogues, les taux d’AST et d’ALT ont atteint respectivement 98 et 137 UI/L. Cela pourrait être dû en second lieu à une augmentation de la consommation de médicaments à ce stade de l’étude et/ou à la modification des formes orales de stéroïdes, à savoir l’oxandrolone (voir ci-dessous).

Ce médicament spécifique a bien sûr été associé à une incidence plus élevée d’hépatotoxicité que les formes parentérales.

Une autre hypothèse suggère que l’élévation des LFT est due à la dégradation des muscles squelettiques plutôt qu’à un quelconque dysfonctionnement du foie.

Deux aspects renforcent cette conjecture. On propose que ces élévations soient parallèles à celles de la CPK, reflétant les lésions musculaires dues à l’exercice et aux injections intramusculaires.

Deuxièmement, le LFT spécifique, en particulier la phosphatase alcaline, est resté dans les paramètres normaux tout au long de l’étude αthe, même dans la partie inférieure de la normale.

Il semble probable qu’il y ait une combinaison de tous les éléments ci-dessus et que le dernier facteur, la dégradation musculaire, joue le rôle le plus important dans l’élévation des LFT non spécifiques.

Les niveaux totaux de LDH ont été surveillés et comme cette enzyme se trouve également dans les muscles squelettiques, il n’est pas surprenant que ces changements soient parallèles à ceux de la CPK.

Haupt et Rovere suggèrent que la mesure du fractionnement hépatique de la LDH est une mesure utile spécifique à la LFT.

L’analyse biochimique effectuée au cours de cette étude n’a pas inclus le fractionnement de la LDH, car la LDH était considérée comme un test non spécifique de la fonction hépatique.

Les taux de cholestérol et de triglycérides (TG) n’ont pas été significatifs tout au long de l’étude.

L’analyse d’urine n’était pas remarquable.

Conclusion

Au vu des résultats mesurés dans cette seule étude de cas, les seules altérations notables de la chimie du sang ont été considérées comme étant la CPK, l’AST, l’ALT et la LDH.

Il a également été considéré qu’il n’y avait pas de processus physiopathologique en ce qui concerne le dysfonctionnement du foie et que les niveaux élevés non spécifiques du foie étaient plutôt le produit d’une dégradation musculaire induite par un exercice intense et une injection intramusculaire.

Présentation du cas II

cycle steroide cycle de steroide dosage duree cycle des steroidesEn 2012, un culturiste professionnel de 37 ans, d’une taille de 180 cm et d’un poids de 118 kg, s’est présenté dans un service d’hépatologie externe avec des douleurs épigastriques et abdominales croissantes.

Ce sont des chiffres impressionnants, d’autres culturistes professionnels avec une taille de 5′ 11″ (180 cm) et un poids hors saison de 260 lb (118 kg) sont Lee Haney et Milo’ Šarčev.

Depuis au moins cinq ans, il suit un programme quotidien de médication qui lui permet de prendre les SAA suivants.

Propionate de testostérone, phénylpropionate de testostérone, isocaproate de testostérone, décanoate de testostérone 250mg (Sustanon)

Acétate de trenbolone 75mg

5 alpha-androstanediol 100 mg (dihydrotestostérone (DHT) prohormone)

Boldénone et dipropionate de méthandiol 240 mg (Drive ou Overdrive)

Stanozolol 100 mg,

Oxandrolone 4×10 mg,

Létrozole 0,065 mg,

Oxymétholone 3 × 50 mg ou méthandiénone 10 mg

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L’oxymétholone ou la méthandiénone a été arrêtée trois semaines avant le concours.

En outre, il a pris 100 mg de spironolactone, 25 mg de cholestérolone, 10 mg de fluoxymestérone quatre semaines et du torasémide dix-huit heures avant la compétition.

En outre, un apport quotidien de comprimés d’acides aminés, de vitamines et de minéraux, de T4 (200 μg), et d’hormones de croissance (8 E.I.) a été signalé.

Le protocole nutritionnel consistait en six petits repas riches en protéines (poitrine de poulet, poisson, les boissons protéinées, salade, légumes, etc.), un régime alimentaire riche en calories et en protéines pour augmenter la masse musculaire.

Huit semaines avant la compétition, les repas et par conséquent l’apport calorique ont été réduits de 50% pour diminuer la graisse sous-cutanée.

Le thorasémide, un diurétique, a été pris pour obtenir un contour corporel plus musclé en réduisant le volume des tissus extracellulaires et sous-cutanés.

L’examen physique du culturiste professionnel a révélé un aspect athlétique avec un contour musculaire amélioré. Une légère sensibilité a été constatée dans le quadrant supérieur droit de l’abdomen.

Tout antécédent de consommation d’alcool ou de tabac a été nié. Une lésion du foie a été découverte par une échographie abdominale.

Elle est apparue comme une lésion essentiellement hyperéchogène du lobe droit du foie. L’IRM a montré une hépatomégalie et a confirmé la lésion présentant les caractéristiques d’un adénome hépatocellulaire.

La patiente a été transférée au service de chirurgie viscérale de l’université de Cologne pour une résection laparoscopique de l’HCA suspectée.

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Le carcinome hépatocellulaire est un cancer du foie. Cette forme de cancer est plus fréquente chez les alcooliques, mais très rare chez les consommateurs de stéroïdes.

C’est pourquoi les médecins de l’hôpital universitaire de Cologne ont été surpris de trouver un carcinome hépatocellulaire chez ce culturiste.

Les médecins de Cologne ont décidé d’opérer l’homme. Ils ont retiré la partie du foie où se trouvait la tumeur; la tumeur elle-même mesurait 6 x 5 x 5 cm.

En laboratoire, ils ont découvert que l’homme avait développé un carcinome hépatocellulaire.

Dans la littérature, les médecins n’ont trouvé que 7 cas de culturistes ayant développé un carcinome hépatocellulaire suite à l’utilisation de stéroïdes.

La probabilité que les utilisateurs de stéroïdes développent cette forme de cancer est donc faible, mais pas nulle.

“Les culturistes qui abusent des stéroïdes anabolisants androgènes sur une longue période risquent de développer un adénome hépatocellulaire ou un carcinome hépatocellulaire et doivent donc être bien contrôlés”, écrivent les médecins.

“L’échographie périodique du foie semble être une procédure appropriée pour détecter le développement de lésions hépatiques”.

“Bien que la plupart des tumeurs qui se développent suite à une mauvaise utilisation ou à la prise de stéroïdes androgènes anabolisants soient bénignes, une détection précoce est importante pour éviter le risque associé de transformation maligne et d’hémorragie potentiellement mortelle”, poursuivent-ils.

Dans ces cas, l’excision chirurgicale est recommandée”. 

Heureusement, le culturiste de l’étude a récupéré. Sept jours seulement après son opération, les médecins l’ont renvoyé chez lui et lorsqu’ils l’ont examiné 27 mois plus tard, il était en parfaite santé.

Oxandrolone

La littérature fait état d’un nombre croissant de rapports sur l’abus de stéroïdes androgènes anabolisants en Europe occidentale et aux États-Unis par des culturistes compétitifs et non compétitifs.

La corrélation entre l’utilisation de l’AAS et l’adénome hépatocellulaire chez les athlètes prenant de l’AAS est de plus en plus reconnue.

Alors que le danazol est associé à la formation d’adénomes hépatocellulaires, d’autres préparations telles que l’oxymétholone, respectivement, la méthyltestostérone peuvent provoquer un carcinome hépatocellulaire.

En plus d’autres stéroïdes androgènes synthétiques, le culturiste de 37 ans ayant participé à l’étude de cas précédente consommait trois fois par jour de l’oxymétholone (50 mg), substance cancérigène.

Un cas de tumeur du foie induite par les stéroïdes a été signalé chez un athlète, ce qui a entraîné sa mort. C’est un culturiste masculin qui a succombé à un carcinome hépatocellulaire et à un cholangiocarcinome hépatique.

L’athlète a utilisé des composés oraux et parentéraux au cours des quatre années précédant son décès, notamment: méthandrosténolone (par voie orale), oxandrolone (par voie orale), stanozol (par voie orale), méthénolone et décanoate de nandrolone (administré par voie intramusculaire).

Cette personne a utilisé les dérivés 17-alkyl-alpha de la testostérone pendant une période prolongée, comme cela a été le cas dans presque tous les autres cas de tumeurs du foie attribués à l’utilisation de stéroïdes anabolisants.

Il est important de noter que l’oxymétholone (Anadrol) était la préparation la plus fréquemment associée à l’incidence de la péliose hépatique et du carcinome hépatique.

Il est désormais clair, mais… l’utilisation prolongée de stéroïdes anabolisants oraux à forte dose peut provoquer des tumeurs du foie ou un adénome hépatocellulaire.

On pourrait appeler cela “cancer du foie”, mais les médecins n’utiliseraient pas ce terme ici.

Le véritable cancer du foie, dans lequel les cellules du foie sont transformées en cellules cancéreuses, est encore plus rare chez les consommateurs de stéroïdes que l’adénome hépatocellulaire.

Mais cela arrive, selon les médecins de l’hôpital universitaire de Cologne.

La cholestase, la péliose hépatique et les tumeurs du foie sont les conséquences possibles de l’utilisation de stéroïdes pour le foie.

La cholestase est un état dans lequel le foie ne peut plus éliminer les déchets par la bile dans les intestins.

Les selles deviennent grises, la peau devient jaune, les démangeaisons, et si elles ne sont pas traitées rapidement, le tissu hépatique commence à mourir.

La péliose hépatique est une affection dans laquelle des cavités remplies de sang se forment dans le foie. C’est probablement la cause de la mort d’Andreas Muenzer.

Les médecins ne savent pas encore comment survient la péliose du foie, mais ils savent comment traiter le problème: il suffit d’en éliminer la cause.

Si Andreas Muenzer avait arrêté de prendre des stéroïdes à temps, il pourrait être encore en vie aujourd’hui, et son foie aurait récupéré.

Ce que nous pouvons faire, c’est… si vous voulez utiliser des stéroïdes oraux pour stimuler votre cycle ou pour couper, ne les combinez pas avec des drogues récréatives, des médicaments oraux, de l’alcool.

Et utilisez vos protecteurs de foie LIV 52 et/ou Chardon-Marie (Silybum marianum), et non pas parce que je le dis. Éduquez-vous! Lisez tout ce que vous pouvez sur le sujet et discutez-en dans nos forums.

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