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Récemment, Nolvadex (tamoxifène) a acquis une mauvaise réputation, surtout depuis que certains modérateurs et membres de forums de discussion copient des articles extérieurs, qui contiennent des pourcentages alarmants de fortes baisses d’IGF-1 et de testostérone libre après l’utilisation de tamoxifène.
Cela s’ajoute à l’augmentation spectaculaire du tissu adipeux.
Mais est-ce vrai? Ce que nous savons, c’est que les culturistes de la vieille école utilisaient Nolvadex et Clomid pendant leur cycle et dans le PCT. Alors, le tamoxifène, alias nolva, c’est mauvais? Regardons de plus près.
Il est un antagoniste des récepteurs d’œstrogènes dans le tissu mammaire. Il a été le traitement endocrinien (anti-œstrogène) standard pour le cancer du sein hormonalement positif au stade précoce, bien que des inhibiteurs de l’aromatase aient été proposés pour les femmes postménopausées.
Certaines cellules de cancer du sein ont besoin d’œstrogènes pour se développer.
L’œstrogène se lie à ces cellules et active le récepteur d’œstrogène sur celles-ci. Le tamoxifène est décomposé en composés qui se lient également au récepteur des œstrogènes mais ne l’activent pas.
En outre, le tamoxifène empêche les œstrogènes de se fixer à leur récepteur. Par conséquent, la croissance des cellules cancéreuses du sein est bloquée.
Les culturistes utilisent le tamoxifène comme un médicament efficace pour prévenir la gynécomastie (gynéco). Une dose quotidienne de 20 mg est déjà suffisante.
Gynécomastie: évaluation et gestion cliniques Cuhaci et al 2014:
“La gynécomastie est une augmentation bénigne du tissu glandulaire du sein chez l’homme et est l’affection mammaire la plus courante chez l’homme. Au moins 30 % des hommes seront touchés au cours de leur vie.
La prévalence de la gynécomastie se situerait entre 32 et 65%, en raison de l’utilisation de différentes méthodes d’évaluation et d’analyse des hommes d’âges et de modes de vie différents, alors que les données d’autopsie suggèrent une prévalence de 40%.
La gynécomastie étant une cause d’anxiété, de détresse psychosociale et de peur du cancer du sein, les patientes consultent un médecin et ont besoin d’une évaluation diagnostique.
En raison de l’incidence croissante de l’obésité, le nombre de patients atteints de pseudo-gynécomastie augmente.
En outre, l’utilisation accrue de stéroïdes anabolisants et la contamination de l’environnement par des xénoestrogènes ou des substances apparentées aux oestrogènes peuvent stimuler la prolifération glandulaire dans le tissu mammaire masculin”.
Non seulement le tamoxifène est bien adapté pour prévenir la gynécomastie, mais il peut également être utilisé pour inverser une gynécomastie existante, une étude notable à cet égard a été menée par Devoto et autres en 2007:
“Quarante-trois patients atteints de gynécomastie, âgés de 12 à 62 ans, ont été étudiés. Vingt-sept patients présentaient une gynécomastie physiologique de la puberté, huit étaient causés par des médicaments, quatre étaient secondaires à l’hypogonadisme, trois étaient idiopathiques et un était dû à une exposition toxique.
Vingt patients souffraient de mastodynie et chez 33 d’entre eux, la gynécomastie avait plus de 4 cm de diamètre. Elle a duré moins de deux ans chez 30 patients, plus de deux ans chez neuf, et quatre ne se souvenaient pas de sa durée.
Tous ont été traités avec du tamoxifène à raison de 20 mg/jour pendant 6 mois. Une évaluation de suivi a été effectuée après trois et six mois de traitement”.
RÉSULTATS: La mastodynie (sensibilité douloureuse du sein et du mamelon) a disparu chez tous les patients au bout de trois mois. À six mois, la gynécomastie a disparu chez 26 patients (62 %) mais est réapparue chez 27 % d’entre eux. Toute gynécomastie causée par des médicaments à activité anti-androgène a disparu.
Cinquante-deux pour cent des gynécomasties de plus de 4 cm et 90% des gynécomasties de moins de 4 cm de diamètre ont disparu. 56% des gynécomasties de plus de 2 ans et 70% des gynécomasties de plus courte durée ont disparu”.
“CONCLUSIONS Le tamoxifène est sûr et efficace pour le traitement de la gynécomastie. Les lésions plus importantes répondent moins bien au traitement.
Les deux types de gynécomastie sont apparus pour des raisons différentes et ont existé pendant des années différentes.
D’après un article en ligne:
Bien qu’il soit classé comme un antagoniste des œstrogènes, il convient de noter que dans certaines parties du corps, le tamoxifène agit en fait comme un agoniste des œstrogènes, ce qui signifie qu’il agit en fait de manière œstrogénique, contrairement à ce que la plupart des gens pensent être un anti-œstrogène.
Lorsqu’il agit de manière œstrogénique dans le foie, par exemple, le tamoxifène peut augmenter les niveaux de globuline liant les hormones sexuelles (SHGB), qui agit pour lier la testostérone, diminuant ainsi la testostérone libre dans le corps.
La testostérone libre est la quantité de testostérone non liée dans le système et est le niveau de testostérone libre qui est fortement corrélé avec les effets positifs d’un taux de testostérone élevé tels que l’augmentation de la masse musculaire, de la force et de la libido.
En diminuant la testostérone libre, le tamoxifène peut nuire à nos performances en matière de musculation.
Cela explique pourquoi nous n’entendons jamais parler de personnes qui utilisent le tamoxifène de manière indépendante (comme on le fait avec un booster de testostérone) et qui gagnent de la masse musculaire malgré l’augmentation significative de testostérone qu’il est capable de produire.
Pour dire les choses simplement, une grande partie de l’augmentation de la testostérone est compensée par l’augmentation du SGH. C’est vrai?
Les chiffres de l’étude citée montrent que le tamoxifène augmente non seulement l’HGBS (un peu), mais aussi la LH et donc la testostérone, et que le résultat net est plus exempt de T.
Un autre aspect négatif de l’action du tamoxifène sur le foie est sa capacité à supprimer la production de l’hormone peptidique IGF-1.
L’IGF-1 est décomposée de l’hormone de croissance et est considérée comme plus puissante que l’hormone de croissance elle-même pour la construction du tissu musculaire.
Des niveaux élevés d’IGF-1 contribuent grandement au processus de construction d’un meilleur physique et la capacité du tamoxifène à supprimer les niveaux d’IGF-1 est une autre raison pour laquelle l’utilisation du tamoxifène tend à être décevante dans le but de construire la masse musculaire.
En fait, une étude récente qui a montré une augmentation de la testostérone totale (ils ne pouvaient pas mesurer les niveaux de testostérone libre ou HGSH) et une réduction des niveaux d’IGF-1 après l’utilisation de tamoxifène est un indicateur significatif de la raison pour laquelle elle peut être décevante aux fins de la construction ou du maintien de la masse musculaire.
Le fait que le tamoxifène soit connu comme un anti-oestrogène néglige le fait qu’en dehors de certains tissus, il favorise les effets oestrogéniques.
La GH a été stimulée par une perfusion de 30 grammes de chlorhydrate de L-arginine sur une période de 30 minutes.
Des analyses de sang ont été effectuées pour mesurer le niveau de GH au départ et 30, 60, 90 et 120 min après le début de l’infusion d’arginine.
Il en va de même pour l’IGF-1. Quelle est la pertinence, si vous utilisez le tamoxifène en PCT, ce que les culturistes font depuis des décennies, et si vous injectez de la GH ou de l’IGF-1 ou du secratogos pendant le PCT, les résultats devraient être un peu plus concluants.
Les culturistes naturels n’utilisent pas le tamoxifène, mais les culturistes durs après un cycle lourd pour maintenir les gains, et non pour gagner de la masse musculaire.
Une étude publiée dans le Journal of Endocrinology(3) a montré que l’utilisation à long terme du tamoxifène augmentait de 50% le taux de testostérone sérique, ce qui est certainement une augmentation saine.
Cependant, dans le même temps, les niveaux d’œstrogènes sériques ont augmenté de 341%.
En fait, dans le groupe de contrôle de cette étude, qui n’a pris du tamoxifène que pendant une semaine, l’œstrogène a augmenté après seulement quatre jours.
Étant donné que les sujets de cet essai ont utilisé du tamoxifène à une dose inférieure de seulement 10 mg, la question se pose de savoir ce qui se passerait si la dose supérieure normalement observée dans les cercles de musculation était utilisée.
Ces chiffres sont tirés de l’étude de Willis KJ et al: Effets hormonaux du tamoxifène chez les hommes oligospermes.
Les pourcentages des études sur les hommes oligospermes ne peuvent pas être extrapolés aux hommes normaux, et les effets à court terme n’indiquent pas que ces effets se maintiennent lors d’une utilisation prolongée.
En outre, les résultats de la consommation de tamoxifène sont très spécifiques au sexe et très intra-individuels.
Vermeulen et al 1978 :
“L’administration de tamoxifène, 20 mg/jour pendant 10 jours, à des hommes normaux a produit une augmentation modérée des niveaux d’hormone lutéinisante (LH), d’hormone folliculo-stimulante (FSH), de testostérone et d’estradiol, comparable à l’effet de 150 mg de citrate de clomifène (Clomid).
Le traitement des patients atteints d’oligospermie “idiopathique” pendant 6 à 9 mois a entraîné une augmentation significative des taux de gonadotrophine, de testostérone et d’oestradiol.
Cependant, si Clomid a produit une diminution de la réponse de la LH à l’hormone de libération de la LH (LHRH), aucun effet de ce type n’a été observé après l’administration de tamoxifène. En fait, un traitement prolongé (6 semaines) au tamoxifène a considérablement augmenté la réponse de la LH à la LHRL”.
Les culturistes qui utilisent le tamoxifène peuvent également rendre leurs vaisseaux sanguins plus sains et réduire le risque d’une crise cardiaque mortelle. Nous le déduisons d’un essai mené par des chercheurs à Cambridge, en Angleterre.
Le tamoxifène est le principe actif du Nolvadex. Le tamoxifène est un SERM – un composé capable de se lier au récepteur de l’hormone sexuelle féminine, l’oestradiol. En outre, le tamoxifène est un anti-œstrogène. Ce composé force l’estradiol à sortir de son récepteur, l’empêchant ainsi de faire son travail.
Le tamoxifène se trouve dans le récepteur d’oestradiol comme une clé qui a été brisée dans une serrure. Aucune autre clé ne peut être mise dans la serrure, mais la porte ne s’ouvre pas non plus.
Les athlètes utilisent le tamoxifène pour contrecarrer les effets secondaires des œstrogènes, qui se produisent lorsque la testostérone est convertie en œstradiol. Le tamoxifène est également utilisé après un traitement aux stéroïdes pour augmenter la production de testostérone par l’organisme.
Dans l’étude britannique, 30 hommes dont les artères étaient dilatées ont reçu 40 mg de tamoxifène chaque jour pendant 56 jours. Les chercheurs voulaient en savoir plus sur l’effet du tamoxifène sur le cœur et les vaisseaux sanguins.
L’œstradiol a des effets à la fois bons et mauvais sur le cœur et les artères. Il augmente la quantité de HDL “bon cholestérol”, ce qui est positif. Mais il provoque également des caillots de sang, ce qui n’est pas une bonne nouvelle.
Le taux de testostérone des hommes a augmenté, tout comme leur taux d’oestradiol. Apparemment, la conversion de la testostérone en oestradiol s’est simplement prolongée.
ANC = 10 patients de sexe masculin ayant des antécédents de douleurs thoraciques évoquant une angine mais avec des angiographies coronaires normales. TVD = hommes souffrant d’une maladie des trois vaisseaux, c’est-à-dire d’une obstruction des artères du cœur. Ce groupe a reçu des statines et de l’aspirine.
Les chercheurs ont utilisé une procédure compliquée pour mesurer l’élasticité des vaisseaux sanguins des hommes [ED-FMD]. Le graphique de droite montre que le traitement au tamoxifène a augmenté l’élasticité.
Si vous êtes en bonne santé et que vous avez moins de 40 ans, vous avez probablement une DE-FMD de 7 %. Avec l’âge, votre ED-FMD diminue pour atteindre environ 5% à 51 ans. A 51 ans, votre ED-FMD est de 3,5%.
Le groupe ANC avait une moyenne d’âge de 51 ans. La moyenne d’âge du groupe DTV était de 63 ans. L’âge cardiovasculaire des hommes a donc diminué.
Le graphique de gauche montre plus de paramètres cardiovasculaires.
La plupart des effets sont favorables. La lipoprotéine (a) est un élément constitutif du “mauvais” cholestérol LDL.
Plus il y en a dans le sang, plus les cardiologues sont concernés.
Plus la quantité de triglycérides et de LDL dans le sang est faible, mieux c’est. Les deux ont un effet négatif sur le HDL.
Dans l’ensemble, les chercheurs ont été agréablement surpris par les résultats de leurs recherches.
“Les données fournissent des preuves solides pour soutenir l’évaluation clinique des SARM pour le traitement des hommes atteints de maladies coronariennes”, écrivent-ils dans la dernière phrase de leur article.
Le tamoxifène est très toxique pour les yeux. Plus d’un rapport dans un forum de musculation montre qu’un utilisateur a endommagé sa vision de façon irréversible.
Maladie oculaire associée au tamoxifène. Un examen. Nayfeld et al 1998
Les rapports et les séries de cas identifient les dépôts cristallins dans la rétine, l’œdème maculaire et les modifications de la cornée comme des toxicités oculaires possibles du tamoxifène.
Des lésions rétiniennes étendues et un œdème maculaire avec déficience visuelle ont été signalés chez quelques patients ayant reçu de fortes doses de tamoxifène.
Des changements rétiniens moins importants peuvent se produire chez les patients recevant de faibles doses pendant de longues périodes, et des cristaux rétiniens isolés peuvent être observés chez les patients ne présentant pas de symptômes visuels.
Conclusion: la toxicité oculaire est peu commune dans le contexte clinique actuel de l’utilisation à long terme et à faible dose de tamoxifène.
Régulation neuroendocrinienne des axes de l’hormone de croissance et des androgènes par des modulateurs sélectifs des récepteurs d’oestrogènes chez les hommes en bonne santé. Birzniece et al 2009
Dix hommes en bonne santé ont été répartis au hasard pour suivre un traitement séquentiel de deux semaines avec du tamoxifène (10 et 20 mg/jour) et du raloxifène (60 et 120 mg/jour), avec une période d’élimination de deux semaines entre les deux. Principales mesures des résultats:
Nous avons mesuré la réponse de la GH à l’arginine et les niveaux circulants d’IGF-I, de LH, de FSH, de testostérone et de SHBG.
Résultats: le tamoxifène, mais pas le raloxifène, a réduit de manière significative les niveaux d’IGF-I de 25 ± 6% et a augmenté les niveaux de SHBG de 20 ± 7 % à la dose thérapeutique la plus élevée.
Une tendance non statistiquement significative à la réduction de la réponse de la GH à l’arginine a été observée avec les deux SERM.
Les deux médicaments ont augmenté de manière significative les concentrations de LH, FSH et testostérone.
L’augmentation moyenne de la testostérone 40 contre 25 % et de la LH 70 contre 30 % était significativement plus élevée avec le tamoxifène qu’avec le traitement au raloxifène.
Conclusions: Le tamoxifène, mais pas le raloxifène, réduit les niveaux d’IGF-I. Les deux SERMs stimulent l’axe gonadique, le tamoxifène ayant un effet plus important. Nous concluons qu’à des doses thérapeutiques, le raloxifène perturbe la GH et les axes gonadiques dans une moindre mesure que le tamoxifène.
Tsourdi et al 2009:
Le tamoxifène, le raloxifène et le torémifène sont des SERM: ils se couplent au récepteur d’oestradiol, mais n’initient pas les processus qui suivent normalement après que l’oestradiol se soit couplé à son récepteur. C’est pourquoi les médecins utilisent les SERM contre les tumeurs dont la croissance est stimulée par les hormones féminines.
Les culturistes utilisent les SERM parce qu’ils augmentent le niveau de testostérone. L’une des façons dont le corps surveille sa propre production d’hormones sexuelles consiste à surveiller la concentration d’estradiol dans le sang.
Si elle devient trop élevée, la production d’hormones sexuelles diminue, y compris la production de testostérone.
Comme les mécanismes de contrôle utilisent les récepteurs d’oestradiol, les SERMs augmentent la production de testostérone. C’est pourquoi les culturistes utilisent des substances telles que le tamoxifène après avoir pris un cycle de stéroïdes.
Des chercheurs grecs ont testé un peu moins de 300 hommes stériles, dont le nombre de spermatozoïdes était faible et dont la plupart avaient un faible niveau de production de testostérone.
Les chercheurs ont donné aux hommes 20 mg de tamoxifène, 60 mg de torémifène ou 60 mg de raloxifène par jour pendant trois mois. Le tableau ci-dessus montre ce qui est arrivé aux taux de LH, FSH et testostérone des hommes.
Le raloxifène a peu d’effet sur le niveau de testostérone, il n’est donc pas un candidat intéressant pour un complément de thérapie post-cycle. Le thoremiphène est un peu meilleur, mais il n’agit pas aussi bien que le tamoxifène et perd également son effet maximal au bout de deux mois.
Pour compléter l’histoire, nous avons ajouté le tableau de gauche, qui montre l’effet des trois sur le sperme.
Là encore, le raloxifène est moins performant que le tamoxifène et le torémifène.
Les chercheurs soupçonnent que les deux SERM les plus efficaces n’agissent pas seulement par le biais du thermostat hormonal du corps, incitant ainsi la glande pituitaire à produire plus d’hormones messagères [qui à leur tour font produire plus de testostérone aux testicules].
On pense également que le tamoxifène et le torémifène ont un effet direct sur les cellules productrices de testostérone.
Dnistrian et al. 1993: L’effet du tamoxifène sur le cholestérol sérique, le cholestérol des lipoprotéines de haute densité (HDL), le cholestérol des lipoprotéines de basse densité (LDL) et la relation entre le cholestérol LDL et le cholestérol HDL (LDL-C/HDL-C) ont été étudiés chez des patientes atteintes d’un cancer du sein et suivant un traitement pour une maladie avancée.
Des études longitudinales menées sur 24 patients traités au tamoxifène (10 mg, deux fois par jour) ont indiqué une diminution moyenne du cholestérol sérique total (17%) et du cholestérol LDL (27%), tandis que l’effet du tamoxifène sur le cholestérol HDL variait selon les patients.
On a constaté une diminution significative du rapport LDL-C/HDL-C (33 %), ce qui correspond à un risque plus faible de maladie coronarienne.
Cette influence bénéfique du tamoxifène sur les facteurs de risque associés aux maladies cardiovasculaires était évidente chez les patientes préménopausées et postménopausées, que le tamoxifène soit administré seul ou en combinaison avec une chimiothérapie cytotoxique.
Nóvoa et autres 2002: Les actions œstrogéniques du tamoxifène sur les profils lipidiques et l’hémostase ont été largement démontrées chez les femmes.
Ils ont donc décidé d’étudier des garçons en bonne santé atteints de gynécomastie pubertaire à qui l’on a administré 10 mg de tamoxifène par jour.
Le cholestérol total et les lipoprotéines(a) ont connu des baisses modérées mais significatives par rapport à la situation de départ. Les concentrations en cholestérol des lipoprotéines de basse densité et des lipoprotéines de haute densité ainsi que les niveaux de triglycérides et d’apolipoprotéines B ont diminué, mais ces changements n’étaient pas statistiquement significatifs.
Parmi les paramètres de coagulation, l’antithrombine III a été réduite et le facteur von Willebrand a été augmenté de manière significative.
Les marqueurs de coagulation et de fibrinolyse activés sont restés inchangés pendant toute la durée du traitement.
Les effets du tamoxifène sur les lipides sanguins et l’hémostase constatés dans ce groupe d’hommes jeunes et en bonne santé étaient qualitativement similaires, mais inférieurs à ceux décrits ci-dessus chez les femmes.
…et protège les os.. Schopman et al: Douze hommes présentant une infertilité et un faible taux de testostérone sérique ont été étudiés avant et pendant le traitement au tamoxifène.
Des augmentations des taux sériques de LH, FSH, testostérone et calcitonine ont été observées après le traitement. Nos conclusions suggèrent que la testostérone a une influence directe sur la sécrétion de calcitonine.
La calcitonine a un effet salvateur sur les os. Comme la calcitonine assure l’absorption du calcium du sang vers les os, ces derniers deviennent plus solides. Cela réduit le risque de contracter l’ostéoporose.
Enfin, l’utilisation des produits aromatisants doit être limitée et si ceux-ci doivent être utilisés, une IA plutôt qu’un SERM est une bien meilleure solution pour gérer les niveaux d’œstrogènes dans le cycle.
Pour ceux qui insistent sur l’utilisation du tamoxifène pendant le PCT, il est important que cette mesure soit combinée à une IA pour aider à atténuer la perspective d’un gynécée de rebond qui pourrait se produire avec l’utilisation du tamoxifène.
Cakan et al 2009: Le but de cette étude était d’étudier l’effet d’un faible rapport testostérone / œstradiol (T/E2) et de la normalisation de ce rapport par un inhibiteur de l’aromatase, l’anastrozole, sur le résultat du traitement au citrate de tamoxifène (TAM) chez des patients oligoasthéniques idiopathiques ayant un rapport T/E2 normal.
Résultats: une diminution significative du rapport T/E2 a été observée chez la plupart des patients pendant le traitement au tamoxifène. La normalisation de ce ratio par l’ajout d’anastrozole au régime de traitement a amélioré les résultats du traitement.
Toutefois, une étude contrôlée par placebo est nécessaire pour confirmer les résultats.
Adamopoulos et autres 1997 ont évalué les effets d’un traitement combiné de citrate de tamoxifène et d’un dessiccatif à base de testostérone sur les paramètres séminaux chez des hommes atteints d’oligozoospermie idiopathique.
Quatre-vingt hommes oligozoospermic ont été choisis au hasard pour recevoir un placebo, du T- undecanoate (40 mg trois fois par jour), du citrate de tamoxifène (10 mg deux fois par jour) ou du T- undecanoate plus citrate de tamoxifène.
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