La 17-alpha-alkylation (17α-alkylation, 17α-aa, c17-AA) est une modification chimique stratégique appliquée à la plupart des stéroïdes anabolisants androgènes oraux pour rendre leur administration per os pharmacologiquement viable, mais qui constitue simultanément la cause principale de leur hépatotoxicité documentée. Cette modification consiste à ajouter un groupement alkyle (généralement méthyle CH3, plus rarement éthyle C2H5) en position 17α du noyau stéroïdien — un atome de carbone du cycle D, situé sur la face α de la molécule, adjacent à la fonction 17β-hydroxyle (OH) essentielle à l’activité androgénique.
Sans cette modification, la testostérone et la plupart des stéroïdes anabolisants ont une biodisponibilité orale dérisoire de 1-2 % en raison du premier passage hépatique intensif : les enzymes hépatiques (notamment la 17β-hydroxystéroïde déshydrogénase, 17β-HSD) convertissent rapidement la fonction 17β-hydroxyle en céto-stéroïde inactif dès que la molécule traverse le foie via la veine porte. Le groupement méthyle en 17α bloque stériquement l’accès des enzymes à la fonction hydroxyle, ce qui augmente la biodisponibilité orale à 30-80 % selon la molécule (Dianabol ~30 %, Anavar ~80 %, Winstrol ~50 %) et permet une activité androgénique systémique suffisante pour produire des effets pharmacologiques recherchés (gain de masse musculaire, force, performance).
Cependant, le prix biologique de cette protection est une hépatotoxicité documentée par 60 années de pratique pharmaceutique et bodybuilding : la même résistance qui empêche les enzymes hépatiques de désactiver la molécule prolonge également son temps de contact avec les hépatocytes, créant un stress métabolique chronique sur la durée de chaque dose, et les mécanismes de toxicité hépatique sont multiples et convergents :
(1) cholestase intra-hépatique par perturbation du transport biliaire canaliculaire (réduction de la sécrétion biliaire, accumulation toxique de sels biliaires) ;
(2) stress oxydatif hépatique par production accrue de radicaux libres (ROS) et dommages mitochondriaux ;
(3) apoptose hépatocytaire programmée induite par le stress métabolique chronique ;
(4) adénomes hépatiques documentés avec usage chronique (tumeurs bénignes du foie, risque cumulatif) ;
(5) péliose hépatique rare mais grave (kystes vasculaires intra-hépatiques avec risque d’hémorragie intra-péritonéale, parfois fatale) ;
(6) hépatocarcinome dans de très rares cas de longue exposition cumulée. L’amplitude de l’élévation des transaminases (ALAT, ASAT) typique sur cycles oraux 17α-alkylés est de 2-5× la normale supérieure sur 4-8 semaines, avec récupération en 4-12 semaines post-cycle chez la majorité des utilisateurs sans pathologie hépatique préexistante.
Cet article expose en détail ce qu’est la 17α-alkylation au niveau chimique et pharmacochimique, pourquoi cette modification rend les stéroïdes oralement actifs en contournant le métabolisme de premier passage, pourquoi elle est hépatotoxique via les six mécanismes convergents documentés, et quelles implications pratiques pour les cycles d’oraux 17α-alkylés (durée maximale, surveillance biologique, suppléments hépato-protecteurs, contre-indications, pauses entre cycles). Il s’inscrit dans la série « Mécanisme » et complète notre catégorie AAS oraux, ainsi que nos guides sur la protection du foie pendant cycle oral, le choix entre stéroïdes oraux ou injectables, et les effets secondaires et risques du Dianabol. Pour les considérations médicales générales, voir notre avis de non-responsabilité médicale complet.
La 17α-alkylation est une modification chimique précise appliquée à la structure tétracyclique des stéroïdes anabolisants androgènes pour modifier leur comportement métabolique. Cette section présente la modification au niveau moléculaire et son contexte historique.
Squelette de base :
Position 17 dans la stéroïdogenèse :
Faces α et β :
Définition chimique précise :
Représentation moléculaire :
Impact stérique :
Dérivés 17α-méthyl en bodybuilding :
| Nom commercial | Molécule | Origine |
|---|---|---|
| Dianabol (Dbol) | Méthandiénone | Dérivé testostérone |
| Anadrol (A-bombs) | Oxymétholone | Dérivé DHT |
| Anavar (Var) | Oxandrolone | Dérivé DHT + 2-oxa |
| Winstrol (Winny) | Stanozolol | Dérivé DHT + pyrazole |
| Turinabol (Tbol) | Chlorodéhydrométhyltestostérone | Dérivé Dianabol + 4-chloro |
| Halotestin (Halo) | Fluoxymestérone | Dérivé testostérone + 9α-fluoro |
| Methyl-testostérone | 17α-méthyltestostérone | Premier 17α-alkyl |
| Superdrol (Methasteron) | 2,17α-diméthyl-DHT | Designer steroid |
Dérivé 17α-éthyl :
Stéroïdes injectables non-alkylés :
Pourquoi pas oralement actifs sans modification :
Quelques stéroïdes oralement actifs SANS 17α-alkylation :
1. Primobolan oral (Methenolone acétate) :
2. Andriol Testocaps (Testostérone undecanoate orale) :
3. Stanozolol injectable (Winstrol Depot) :
Pourquoi cette modification a été développée :
Premières applications :
Évolution de la compréhension toxicologique :
Spécialités pharmaceutiques actives :
Spécialités vétérinaires actives :
Marché parallèle UGL :
La 17α-alkylation est la clé de l’activité orale des stéroïdes anabolisants. Cette section explique en détail le mécanisme par lequel cette modification permet aux stéroïdes d’atteindre la circulation systémique à dose pharmacologiquement utile après administration orale.
Trajet d’un médicament oral standard :
Conséquence pour les stéroïdes non-modifiés :
Enzymes hépatiques impliquées :
1. 17β-hydroxystéroïde déshydrogénase (17β-HSD) :
2. Cytochromes P450 (CYP) :
3. Aromatase hépatique :
Vitesse du métabolisme de la testostérone orale :
Mécanisme stérique de protection :
Étape 1 — Encombrement stérique :
Étape 2 — Métabolisme retardé :
Étape 3 — Activité systémique :
Comparaison des biodisponibilités orales :
| Compound | Modification | Biodisponibilité orale |
|---|---|---|
| Testostérone non modifiée | Aucune | 1-2 % |
| Methyl-testostérone | 17α-méthyl | ~50 % |
| Dianabol (Méthandiénone) | 17α-méthyl + 1-ène | ~30 % |
| Anadrol (Oxymetholone) | 17α-méthyl + 2-hydroxymethylène | ~25 % |
| Anavar (Oxandrolone) | 17α-méthyl + 2-oxa | ~75-80 % |
| Winstrol (Stanozolol) | 17α-méthyl + pyrazole | ~50 % |
| Turinabol (Tbol) | 17α-méthyl + 1-ène + 4-chloro | ~70 % |
| Primobolan oral (Methenolone acétate) | Pas 17α-alkyl, ester acétate | ~50 % |
| Andriol (Testostérone undecanoate) | Pas 17α-alkyl, ester long lipidique | 7-10 % |
Observations :
Conséquence sur la durée d’action :
Avantage :
Coût :
Position éditoriale : la 17α-alkylation représente un compromis pharmacologique — sacrifier la sécurité hépatique pour la praticité orale. Pour les utilisateurs cherchant à minimiser le stress hépatique, les stéroïdes injectables non-alkylés restent l’option de choix (testostérone, nandrolone, boldenone, etc.).
L’hépatotoxicité des stéroïdes 17α-alkylés est un phénomène complexe résultant de plusieurs mécanismes convergents documentés par 60 ans de recherche clinique et de pharmacovigilance. Cette section présente en détail les six mécanismes principaux.
Définition :
Mécanisme spécifique 17α-alkylés :
Manifestations biologiques :
Manifestations cliniques :
Réversibilité :
Définition :
Mécanisme spécifique :
Conséquences cellulaires :
Manifestations biologiques :
Définition :
Activation sous 17α-alkylés :
Conséquences :
Manifestations biologiques :
Définition :
Lien avec 17α-alkylés :
Incidence :
Manifestations cliniques :
Surveillance :
Définition :
Lien avec 17α-alkylés :
Manifestations cliniques :
Complications :
Réversibilité :
Définition :
Lien avec 17α-alkylés :
Incidence :
| Mécanisme | Marqueurs biologiques | Manifestations cliniques | Réversibilité |
|---|---|---|---|
| 1. Cholestase intra-hépatique | ↑ PAL, GGT, bilirubine | Prurit, ictère, urines foncées | Oui (4-12 sem) |
| 2. Stress oxydatif | ↑ ALAT, ASAT, LDH | Fatigue, malaise | Oui (4-8 sem) |
| 3. Apoptose hépatocytaire | ↑ ALAT persistante, ↓ albumine | Insidieuse | Partielle |
| 4. Adénomes hépatiques | Souvent normaux | Asymptomatique, parfois douleur | Possible (chirurgie) |
| 5. Péliose hépatique | Souvent normaux | Hémorragie possible | Partielle |
| 6. Hépatocarcinome | ↑ alpha-fœtoprotéine | Asymptomatique tardivement | Non |
Facteurs augmentant l’hépatotoxicité :
Facteurs protecteurs :
Classement approximatif d’hépatotoxicité (du plus au moins toxique parmi 17α-alkylés courants) :
Position de l’Anavar : modification 2-oxa réduit légèrement la toxicité hépatique mais ne supprime pas l’hépatotoxicité — l’Anavar reste un compound 17α-alkylé nécessitant surveillance.
Comprendre la 17α-alkylation et ses mécanismes hépatotoxiques doit guider concrètement les choix pratiques d’utilisation des stéroïdes oraux. Cette section présente les implications pratiques pour les cycles, la surveillance, et la gestion du risque.
Pour tous les compounds 17α-alkylés :
Justification biologique :
Variations selon le compound :
Règle classique « time on = time off » :
Pour les cycles avec testo-base + oral 17α-alkylé en kickstart :
Cycles consécutifs déconseillés :
Combinaisons multipliant l’hépatotoxicité :
Combinaisons acceptables :
Bilan baseline avant cycle :
Bilan hépatique complet :
Bilan complémentaire selon contexte :
Bilan à 4 semaines en cycle :
Bilan en fin de cycle (semaine 6-8) :
Bilan à 4 semaines post-cycle :
Bilan à 12 semaines post-cycle :
Suppléments recommandés pendant et après cycle :
1. N-acétylcystéine (NAC) :
2. TUDCA (acide tauroursodésoxycholique) :
3. Silymarine (chardon-Marie, Silybum marianum) :
4. Vitamine E :
5. Oméga-3 :
Protocole standard recommandé :
Suppléments à éviter :
Substances aggravant l’hépatotoxicité :
1. Alcool :
2. Paracétamol (acétaminophène) :
3. Antibiotiques hépatotoxiques :
4. AINS chroniques :
5. Antidépresseurs hépatotoxiques :
6. Compléments alimentaires :
Pathologies hépatiques préexistantes :
Autres contre-indications :
Pour minimiser les risques :
Pour ces profils : cycles courts (4-6 sem) d’oraux 17α-alkylés modérément toxiques (Anavar, Dianabol modéré) avec protocole protecteur standard sont généralement bien tolérés.
Symptômes nécessitant arrêt + consultation médicale immédiate :
Conduite à tenir :
La 17α-alkylation est une modification chimique consistant à ajouter un groupement alkyle (méthyle CH3 le plus souvent, plus rarement éthyle C2H5) en position 17α du noyau stéroïdien — un atome de carbone du cycle D, face α, adjacent à la fonction 17β-hydroxyle essentielle à l’activité androgénique. Objectif : rendre la molécule résistante au métabolisme hépatique de premier passage (notamment l’enzyme 17β-hydroxystéroïde déshydrogénase qui inactive normalement la fonction OH). Résultat : la biodisponibilité orale passe de 1-2 % (sans modification) à 30-80 % selon le compound (Dianabol ~30 %, Anavar ~80 %, Winstrol ~50 %). Stéroïdes 17α-alkylés courants : Dianabol, Anadrol, Anavar, Winstrol, Turinabol, Halotestin, Methyl-testostérone, Superdrol.
Six mécanismes convergents : (1) Cholestase intra-hépatique par perturbation du transport biliaire canaliculaire (BSEP), avec accumulation toxique de sels biliaires ; (2) Stress oxydatif hépatique par production accrue de ROS et dommages mitochondriaux ; (3) Apoptose hépatocytaire induite par le stress métabolique chronique ; (4) Adénomes hépatiques documentés avec usage chronique (tumeurs bénignes) ; (5) Péliose hépatique rare mais grave (kystes vasculaires avec risque d’hémorragie intra-péritonéale) ; (6) Hépatocarcinome dans très rares cas de longue exposition. Élévation des transaminases ALAT/ASAT typique : 2-5× la normale sur cycle 4-8 semaines, avec récupération en 4-12 semaines post-cycle chez la majorité.
Non, mais la majorité. 17α-alkylés courants : Dianabol, Anadrol, Anavar, Winstrol, Turinabol, Halotestin, Methyl-testostérone, Superdrol. Exceptions notables (non 17α-alkylés oralement actifs) : Primobolan oral (Methenolone acétate, modification ester acétate), Andriol Testocaps (testostérone undecanoate, absorption lymphatique via véhicule lipidique). Ces exceptions ont une hépatotoxicité minimale mais une efficacité orale moindre que les 17α-alkylés à dose équivalente. Pour utilisateurs cherchant éviter l’hépatotoxicité orale : Primobolan oral ou Andriol sont des alternatives, mais souvent moins efficaces.
4-6 semaines standard, 8 semaines absolu maximum. Au-delà : risques hépatiques disproportionnés vs bénéfices. Justification biologique : élévation des transaminases atteint un plateau autour de 4-6 semaines, au-delà progression des dommages avec risque cumulatif. Variations selon compound : compounds plus toxiques (Anadrol, Superdrol) 4-6 sem max strictement ; compounds moins toxiques (Anavar) 6-8 sem acceptable avec surveillance. Pauses obligatoires entre cycles : minimum 12 semaines, vérification bilan hépatique retour à la normale avant nouveau cycle oral.
Protocole standard recommandé : N-acétylcystéine (NAC) 1 200-2 400 mg/jour (précurseur du glutathion, anti-oxydant majeur) + TUDCA (acide tauroursodésoxycholique) 250-500 mg/jour (cytoprotecteur biliaire, réduit cholestase) + Silymarine (chardon-Marie) 200-400 mg/jour (anti-oxydant hépatique). Suppléments complémentaires : Vitamine E 400 UI, Oméga-3 3-4 g, Vitamine C 500-1000 mg. Timing : démarrer 1-2 sem avant cycle, continuer pendant tout le cycle, prolonger 4-8 semaines post-cycle. Suppléments à éviter : kava (hépatotoxique), thé vert extrait haute dose (cas d’hépatotoxicité), excès vitamine A.
Bilan baseline avant cycle : ALAT, ASAT, PAL, GGT, bilirubine totale et conjuguée, albumine, TP/INR (fonction de synthèse), sérologies hépatites B et C, NFS, glycémie/HbA1c. Échographie hépatique si antécédents ou cycles répétés. Bilan à 4 semaines en cycle : bilan hépatique enzymatique — continuer si ALAT/ASAT < 3× normale, surveillance accrue si 3-5×, ARRÊT IMMÉDIAT si > 5× ou bilirubine élevée. Bilan en fin de cycle (sem 6-8) : pic d’atteinte hépatique. Bilan à 4 et 12 sem post-cycle : vérifier retour à la normale. Si non retour à 12 sem : consultation hépatologue, pas de nouveau cycle.
Classement approximatif d’hépatotoxicité (du plus au moins toxique parmi 17α-alkylés courants) : (1) Methyl-testostérone : hépatotoxicité historique très marquée (raison du quasi-retrait pharmaceutique) ; (2) Superdrol (Methasteron) : extrêmement toxique, designer steroid ; (3) Halotestin (Fluoxymestérone) : très toxique ; (4) Anadrol (Oxymétholone) : toxique ; (5) Dianabol (Méthandiénone) : modérément toxique ; (6) Winstrol (Stanozolol) : modérément toxique ; (7) Turinabol (Tbol) : modérément toxique ; (8) Anavar (Oxandrolone) : le moins toxique des 17α-alkylés (modification 2-oxa réduit l’impact, mais reste 17α-alkylé). L’Anavar reste hépatotoxique malgré sa réputation « douce » — surveillance nécessaire.
Non, à éviter absolument. L’alcool présente une synergie hépatotoxique massive avec les stéroïdes 17α-alkylés. Mécanisme : l’alcool et les 17α-alkylés exercent un stress oxydatif sur les hépatocytes via des voies partiellement chevauchantes — l’effet combiné est supérieur à la somme des effets individuels. Risques accrus : cholestase plus marquée, élévation transaminases plus rapide, risque accru d’hépatite aiguë, ralentissement de la récupération post-cycle. Recommandation : abstinence totale d’alcool pendant le cycle + minimum 4 semaines post-cycle. Si consommation occasionnelle inévitable : limiter strictement et surveiller bilan hépatique.
Minimum 12 semaines entre deux cycles d’oraux 17α-alkylés. Règle classique : « time on = time off » — la durée de pause au moins égale à la durée du cycle. Vérification obligatoire : bilan hépatique complet retourné à la normale avant nouveau cycle (ALAT/ASAT < 1,5× normale, PAL/GGT/bilirubine normaux). Si non retour : prolonger la pause, ne pas reprendre. Pour utilisateurs faisant plusieurs cycles par an : pas plus de 2-3 cycles oraux 17α-alkylés par an maximum, idéalement 1-2 cycles par an pour utilisateurs prudents.
Quasi-exempts pour la plupart, mais pas zéro. Les stéroïdes injectables non-alkylés (testostérone esters, nandrolone, boldenone, trenbolone, masteron, primobolan) n’ont pas la modification 17α-alkyl et donc ne subissent pas le métabolisme de premier passage hépatique — ils contournent le foie via la voie intramusculaire et la circulation lymphatique/systémique. Hépatotoxicité minimale : élévation modeste des transaminases possible (1,5-2× normale) liée à effet musculaire et indirect, pas de cholestase caractéristique, pas de péliose ou adénomes documentés. Exception : le Winstrol injectable (Winstrol Depot) reste 17α-alkylé et hépatotoxique malgré la voie d’injection (effet pharmacologique pas seulement métabolique). Recommandation : pour utilisateurs cherchant minimiser hépatotoxicité, privilégier injectables non-alkylés.
Selon l’amplitude de l’élévation : (1) ALAT/ASAT < 3× normale : continuer le cycle avec surveillance accrue, optimiser protocole protecteur (NAC, TUDCA, hydratation), supprimer co-facteurs (alcool, paracétamol) ; (2) ALAT/ASAT 3-5× normale : surveillance étroite, considérer réduction de dose ou arrêt prématuré du cycle ; (3) ALAT/ASAT > 5× normale : ARRÊT IMMÉDIAT du stéroïde oral, consultation médicale urgente, bilan hépatique complet + échographie hépatique ; (4) Bilirubine élevée à tout moment : arrêt immédiat systématique ; (5) Symptômes cliniques (ictère, prurit, urines foncées) : arrêt immédiat + consultation urgente.
Principalement le foie, mais effets indirects systémiques. Effets indirects documentés : (1) Profil lipidique défavorable : réduction marquée du HDL, élévation LDL (impact cardiovasculaire indirect via le métabolisme hépatique des lipoprotéines) ; (2) SHBG diminué : augmentation de la testostérone libre (effet recherché par certains, mais déséquilibre hormonal) ; (3) Activation de l’érythropoïèse : élévation hématocrite ; (4) Suppression de l’axe HHT : commune à tous les AAS. Pas d’effet rénal direct caractéristique de la 17α-alkylation. Pas d’effet pulmonaire documenté. L’effet sur les lipides est particulièrement préoccupant car potentiellement irréversible avec cycles répétés.
Modification 2-oxa unique. L’Anavar (oxandrolone) a une modification supplémentaire : un atome d’oxygène en position 2 du cycle A remplaçant un carbone (modification « 2-oxa »). Cette modification réduit légèrement le passage hépatique et diminue l’impact hépatique direct comparé aux autres 17α-alkylés. Mais : l’Anavar reste 17α-alkylé et donc hépatotoxique — réputation « non-toxique » partiellement méritée mais exagérée. Élévation ALAT/ASAT sous Anavar : 2-3× la normale typique sur cycle 8 semaines à 50 mg/jour. AMM FDA pour cachexie HIV et ostéoporose chez patients fragiles suggère un profil de sécurité acceptable à doses thérapeutiques, mais pas zéro toxicité. Surveillance nécessaire identique aux autres 17α-alkylés.
BSEP (Bile Salt Export Pump) est le transporteur membranaire principal des sels biliaires dans le foie. Localisation : membrane canaliculaire des hépatocytes. Fonction : extraction active des sels biliaires depuis les hépatocytes vers les canalicules biliaires (constitution de la bile). Impact des 17α-alkylés : inhibition de BSEP — perturbation de cette fonction d’export. Conséquences : accumulation intra-hépatocytaire des sels biliaires (toxique pour les cellules), réduction du débit biliaire (cholestase), reflux dans la circulation sanguine (élévation des sels biliaires sériques). Importance clinique : explique le mécanisme principal de cholestase induite par les 17α-alkylés. Récupération de BSEP : fonction restaurée à l’arrêt du stéroïde.
Pas nécessairement, mais avec compréhension complète des risques et protocole protecteur strict. Pour utilisateurs récréatifs avec bilan baseline normal, cycles courts (4-6 sem) à doses modérées, protocole hépato-protecteur standard (NAC + TUDCA + silymarine), pas d’alcool, surveillance biologique régulière, et pauses ≥ 12 sem entre cycles : les oraux 17α-alkylés peuvent être utilisés avec risque acceptable. Pour utilisateurs prudents ou avec antécédents hépatiques : privilégier les stéroïdes injectables non-alkylés (testostérone, nandrolone, boldenone, masteron, primobolan) qui ont une hépatotoxicité minimale. Position éditoriale honnête : la 17α-alkylation représente un compromis pharmacologique — sacrifier la sécurité hépatique pour la praticité orale. Ce compromis est acceptable pour cycles courts mais déconseillé pour usage chronique.
Cet article est fourni à titre informatif uniquement et ne constitue pas un avis médical. La 17α-alkylation est une modification chimique appliquée à la plupart des stéroïdes anabolisants androgènes oraux pour les rendre actifs par voie per os, en contournant le métabolisme de premier passage hépatique via l’inhibition stérique de l’enzyme 17β-hydroxystéroïde déshydrogénase. Cette modification augmente la biodisponibilité orale de 1-2 % (testostérone non modifiée) à 30-80 % selon le compound (Dianabol ~30 %, Anavar ~75-80 %, Winstrol ~50 %, Anadrol ~25 %, Turinabol ~70 %). Stéroïdes 17α-alkylés courants : Dianabol (méthandiénone), Anadrol (oxymétholone), Anavar (oxandrolone), Winstrol (stanozolol), Turinabol (chlorodéhydrométhyltestostérone), Halotestin (fluoxymestérone), Methyl-testostérone, Superdrol (methasteron).
L’hépatotoxicité documentée résulte de six mécanismes convergents : cholestase intra-hépatique par inhibition du transporteur BSEP avec accumulation toxique de sels biliaires, stress oxydatif hépatique par production accrue de ROS, apoptose hépatocytaire, adénomes hépatiques bénins (risque cumulé avec usage chronique), péliose hépatique rare mais grave (kystes vasculaires avec risque d’hémorragie intra-péritonéale parfois fatale), et hépatocarcinome dans de très rares cas de longue exposition. Élévation typique des transaminases ALAT/ASAT sur cycle 4-8 semaines : 2-5× la normale supérieure, avec récupération en 4-12 semaines post-cycle chez la majorité. Durée maximale recommandée des cycles : 4-6 semaines standard, 8 semaines absolu maximum.
Pauses obligatoires entre cycles : minimum 12 semaines avec vérification du retour à la normale du bilan hépatique. Surveillance biologique stricte recommandée : bilan baseline complet (ALAT, ASAT, PAL, GGT, bilirubine, albumine, TP) + à 4 semaines + en fin de cycle + à 4 et 12 semaines post-cycle. Suppléments hépato-protecteurs : NAC 1 200-2 400 mg/jour, TUDCA 250-500 mg/jour, silymarine 200-400 mg/jour. Substances à éviter absolument pendant cycle : alcool (synergie hépatotoxique massive), paracétamol, antibiotiques hépatotoxiques (amoxicilline-acide clavulanique, érythromycine, isoniazide), AINS chroniques. Contre-indications absolues : hépatite virale active, cirrhose, adénome hépatique connu, NASH sévère, hépatite auto-immune, hémochromatose, alcoolisme actif.
Tous les compounds 17α-alkylés sont classés sur la liste I des substances vénéneuses en France (Code de la santé publique L.5132-7) ; détention sans prescription interdite et importation sous l’article 414 du Code des douanes (jusqu’à 3 ans d’emprisonnement et amende égale à 1 à 2 fois la valeur de la marchandise). Anavar (Oxandrin®, Savient Pharmaceuticals) et Anadrol-50® (Alaven/Meda Pharmaceuticals) disposent d’AMM FDA actives pour indications spécifiques (cachexie HIV, brûlures, ostéoporose pour Anavar ; anémies aplasiques pour Anadrol).
L’usage à des fins de dopage sportif est interdit par l’article L.232-9 du Code du sport et sanctionné par les articles L.232-10 et L.232-26 du Code du sport ; tous les stéroïdes 17α-alkylés sont listés en classe S1.1 du Code mondial antidopage AMA 2026 (« agents anabolisants androgènes »), interdits en compétition et hors compétition, sanction disciplinaire de 2 à 4 ans pour première infraction. Le secret médical s’applique strictement (article R.4127-4 du Code de la santé publique). Voir notre avis de non-responsabilité médicale complet. Les auteurs déclinent toute responsabilité pour les conséquences résultant d’une utilisation inappropriée des informations présentées.
